دانشگاه علوم پزشکی ایران
Iran University of Medical Sciences
آدرس مرکز تحقیقات ایمونولوژی
جهت ارجاع در مقالات و سایر انتشارات

مرکز تحقیقات ایمونولوژی،
پژوهشکده ایمونولوژی و بیماری های عفونی،
دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.


Immunology Research Center,
Institute of Immunology and Infectious Diseases,
Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

نمایش آمار بازدیدهای زیربخش : 1272693
بازدیدهای ۲۴ ساعت گذشته: 99589
بازدیدهای روز جاری: 99589
کاربران حاضر در پایگاه: 1
به روزرسانی: 1401/2/24

روز: سه شنبه مورخ 27 اردیبهشت 1401

16:11 = ساعت فعلی سرور

کشف درمانی موثر و جدید برای آسم شدید

 | تاریخ ارسال: 1401/1/27 | 
ایسنا به نقل از نیو اطلس نوشت،محققان یک مولکول ضد التهابی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند به درمان‌های جدیدی برای آسم شدید کمک کند.
 

آسم یک بیماری بسیار شایع است و اگرچه قابل درمان است، اما همیشه نیاز به روش‌های جدیدی برای درمان آن وجود دارد. اکنون محققان کالج "ترینیتی" دوبلین دریافته‌اند که یک مولکول ضد التهابی می‌تواند به درمان آسم شدید کمک کند.

آسم برگرفته شده از یک واژه یونانی به معنی "نفس نفس زدن" یک بیماری التهابی رایج مزمن مجاری هوایی است که ویژگی‌های آن عبارتند از علائم متغیر و عودکننده، انسداد برگشت پذیر جریان هوا و اسپاسم برونش. نشانه‌های رایج آن نیز شامل خس خس، سرفه و تنگی نفس است که به سه‌گانه آسم معروف است.

تصور بر این است که بیماری آسم از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی ایجاد می‌شود. تشخیص آن معمولاً بر اساس الگوی علائم، پاسخ به درمان در طول زمان و"دَم‌سنجی" یا "اسپیرومتری" صورت می‌گیرد.

درمان علائم حاد آسم معمولاً با استفاده از داروهای استنشاقی کوتاه اثر صورت می‌گیرد. در موارد بسیار شدید ممکن است لازم باشد از کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی، "سولفات منیزیم" استفاده شده و بیمار بستری شود.

با اجتناب از حساسیت‌زاها یا آلرژن‌ها و محرک‌ها و با استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی می‌توان از بروز علائم آسم جلوگیری کرد.

شیوع آسم از دهه ۱۹۷۰ به شکل قابل توجهی افزایش یافته‌ است. در سال ۲۰۱۱، بین ۲۳۵ تا ۳۰۰ میلیون نفر در سطح جهان به این بیماری مبتلا بودند.

تنگی نفس علامت شاخص در مبتلایان به آسم، ناشی از التهاب راه‌های هوایی است. آسم اساساً فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی در پاسخ به آلرژن‌هایی مانند گرد و غبار، دود، آلودگی یا سایر محرک‌ها است.

تحقیقات گذشته پروتئینی به نام "JAK۱" را شناسایی کرده بود که نقشی کلیدی در ایجاد پاسخ‌های ایمنی با سیگنال دادن به سلول‌های ایمنی به نام "ماکروفاژها" مبنی بر شناسایی اجسام خارجی دارد. به همان اندازه که این پروتئین مهم است، گاهی اوقات می‌تواند کمی بیش از حد موجب تحریک شود و ماکروفاژها را بیش از حد تحریک کند و التهاب ایجاد کند. این امر می‌تواند در طیف وسیعی از شرایط، مانند بیماری "کرون"، "آرتریت روماتوئید" و "آسم" ظاهر شود و مهارکننده‌های آن به عنوان درمان‌های بالقوه برای این موارد در حال ظهور هستند.

اکنون محققان کالج "ترینیتی" در مطالعه جدید خود یک مهارکننده JAK را شناسایی کرده‌اند که توسط خود بدن تولید می‌شود. این مولکول که به عنوان "ایتاکونات"(itaconate) شناخته می‌شود، قبلاً مشخص شده بود که ترمز ماکروفاژهای بیش‌فعال را می‌کشد و به عنوان نوعی کلید خاموش برای التهاب عمل می‌کند.

اکنون مشخص شده است که این مولکول روی پروتئین "JAK۱" نیز اثر می‌گذارد و به نظر می‌رسد که این حالت‌های خاموش کردن التهاب در کنار هم به مقابله با آسم کمک می‌کنند.

محققان یک مشتق از "ایتاکونات" به نام "۴-OI" را روی مدل‌های موش مبتلا به آسم شدید که به درمان‌های استروئیدی ضد التهابی رایج پاسخ نمی‌دادند، آزمایش کردند و مشخص شد که این مولکول باعث کاهش فعال شدن پروتئین "JAK۱" و کاهش شدت آسم در موش‌ها می‌شود.

دکتر "مارا رانتش" نویسنده اصلی این مطالعه گفت: ما امیدواریم که داروهای جدید مبتنی بر "ایتاکونات" به عنوان یک رویکرد درمانی کاملاً جدید برای درمان آسم شدید، در جایی که نیاز مبرم به درمان‌های جدید وجود دارد، پتانسیل داشته باشند.

این تحقیق در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.

تهیه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر: 

https://www.khabaronline.ir/news/۱۶۰۹۲۹۱/%DA%A۹%D۸%B۴%D۹%۸۱-%D۸%AF%D۸%B۱%D۹%۸۵%D۸%A۷%D۹%۸۶%DB%۸C-%D۹%۸۵%D۹%۸۸%D۸%AB%D۸%B۱-%D۹%۸۸-%D۸%AC%D۸%AF%DB%۸C%D۸%AF-%D۸%A۸%D۸%B۱%D۸%A۷%DB%۸C-%D۸%A۲%D۸%B۳%D۹%۸۵-%D۸%B۴%D۸%AF%DB%۸C%D۸%AF




CAPTCHA
دفعات مشاهده: 549 بار   |   دفعات چاپ: 30 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر