دانشگاه علوم پزشکی ایران
Iran University of Medical Sciences
آدرس مرکز تحقیقات ایمونولوژی
جهت ارجاع در مقالات و سایر انتشارات

مرکز تحقیقات ایمونولوژی،
پژوهشکده ایمونولوژی و بیماری های عفونی،
دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.


Immunology Research Center,
Institute of Immunology and Infectious Diseases,
Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

نمایش آمار بازدیدهای زیربخش : 531831
بازدیدهای ۲۴ ساعت گذشته: 25521
بازدیدهای روز جاری: 25521
کاربران حاضر در پایگاه: 0
به روزرسانی: 1399/12/5

روز: جمعه مورخ 8 اسفند 1399

08:13 = ساعت فعلی سرور

واریانت های جدید ویروس کرونا

 | تاریخ ارسال: 1399/12/2 | 
واریانت های جدید ویروس SARS-CoV-۲ دارای یک یا چند جهش هستند که آنها را از نوع غالب  ویروس که در میان جمعیت عمومی  شیوع پیدا کرده است؛ متمایز می کنند. همانطور که انتظار می رفت ، انواع مختلفی از SARS-CoV-۲ در ایالات متحده و در سراسر جهان در سراسر این همه گیر ثبت شده است. دانشمندان برای آگاهی از تحقیقات محلی و درک تصویر ملی ، تفاوت های ژنتیکی را در بین ویروس ها مقایسه می کنند تا انواع مختلف و ارتباط آنها با یکدیگر را شناسایی کنند.
چندین مورد جدید که در پاییز سال ۲۰۲۰ پدیدار شد نگران کننده هستند ، مهمترین موارد:

 واریانت انگلیسی (B ۱.۱.۷) :
  اولین بار در دسامبر ۲۰۲۰ در انگلیس شناسایی شد.و درحال حاضر  در ۶۲ کشور گزارش شده است. این واریانت ۱۷ موتاسیون جدید به خصوص در ناحیه اسپایک ویروس و در توالی متصل شونده به رسپتور ACE۲ دارا میباشد که ۳۰ تا ۷۰ درصد قدرت انتقال واریانت افزایش یافته است.  این واریانت ویروسی، تنها واریانتی است که تا ۳۰ درصد ویرولانس واریانت افزایش یافته است. شواهد کافی در مورد کاهش اثربخشی واکسن بر این واریانت وجود ندارد.

 واریانت B ۱.۳۵۱ :
در اواخرژانویه ۲۰۲۱  اولین مورد آن در آفریقای جنوبی شناسایی شده است. این  واریانت در مناطق مختلف دنیا از جمله آفریقا، اروپا، آسیا و استرالیا شناسایی شده است.۲۱ موتاسیون به خصوص در ناحیه RBD گزارش شده است. ۵۰ درصد قدرت انتقال واریانت افزایش یافته است. داده ی معتبر در مورد افزایش ویرولانس واریانت وجود ندارد. پتانسیل فرار از ایمنی در آزمایشگاه شناسایی شده است. در یک مطالعه مشخص شده است که اثربخشی واکسن مدرنا در برابر آن به ۲۳ درصد کاهش یافته است و واکسن آکسفورد نیز نقش حفاظتی معنی داری را نداشته است. ولی باز نیاز به مطالعات بیشتر است.

 واریانت P.۱:
در ژانویه ۲۰۲۱   اولین بار در ژانویه ۲۰۲۱ در مسافران برزیلی که به ژاپن وارد شدند شناسایی شد. این نوع در اواخر ژانویه ۲۰۲۱ در ایالات متحده  نیز شناسایی شد. با توجه به مقالات ، نوع P.۱ دارای ۱۷ جهش منحصر به فرد است که از جمله آن میتوان به  سه جهش در ناحیه اتصال به گیرنده پروتئین  S (K۴۱۷T ، E۴۸۴K و N۵۰۱Y)  اشاره کرد.
شواهدی وجود دارد که نشان می دهد برخی از جهش ها در نوع P.۱ ممکن است توانایی آنتی بادی ها (حاصل از عفونت طبیعی یا واکسیناسیون) در شناسایی و خنثی سازی ویروس را تحت تأثیر قرار دهد ، اما مطالعات بیشتری در این زمینه لازم است.
 
یک جهش خاص ، به نام D۶۱۴G ، در این سه واریانت مشترک است. و مطالعات نشان داده اند که این جهش به واریانتها توانایی انتقال سریعتری نسبت به ویروس مادر را می دهد؛ همچنین شواهد اپیدمیولوژیک نیز نشان میدهد که واریانت جدید این جهش خاص سریعتر از ویروسهای بدون جهش گسترش می یابند.

 
تهیه و تدوین:
دکتر مریم عظیمی، دکترای تخصصی ایمونولوژِی
منبع:https://www.cdc.gov/coronavirus/۲۰۱۹-ncov/cases-updates/variant-surveillance/variant-info.html

دفعات مشاهده: 66 بار   |   دفعات چاپ: 5 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

تاثیر عوامل ژنتیکی مبتلایان به سندروم داون در ابتلا به کرونا

 | تاریخ ارسال: 1399/11/25 | 

محققان با تجزیه و تحلیل اطلاعات موجود در رابطه با افراد مبتلا به سندروم داون توانستند عواملی را شناسایی کنند که موجب آسیبپذیری یا محافظت از این افراد در برابر ویروس۲ SARS-CoV-میشوند. این عوامل امکان پیشبینی ابتلا به کووید ۱۹ را نیز فراهم میکنند.
به گزارش روز چهارشنبه پایگاه خبری ساینس‌دیلی، بر اساس این تحقیقات ژن ۲ TMPRSS که یکی از آنزیم‌های حیاتی برای ورود ویروس کرونا به سلول‌های انسان را کد می‌کند، در افراد مبتلا به سندروم داون به میزان ۶۰ درصد بیش از سایرین بیان می‌شود. این ژن بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد که افراد مبتلا به سندروم داون سه نسخه از آن را دارند.
همچنین محققان دریافتند ژن ۱۰ CXCL که عامل بروز التهاب غیرقابل کنترل ناشی از حمله سیستم ایمنی به سلول‌های ریه است، در بدن افراد مبتلا به سندروم داون بیش از سایرین بیان می‌شود.
علاوه بر این مشخص شد افراد مبتلا به سندروم داون پس از ابتلا به کووید ۱۹ بیش از سایرین در معرض خطر ابتلا به عفونت‌های باکتریایی قرار می‌گیرند. در بدن این افراد ژن ۳ NLRP که برای حفظ شرایط پایدار و داخلی بدن در فرایند مقابله با عفونت حیاتی است، کمتر از سایرین بیان می‌شود.
مطالعاتی که چندی پیش توسط محققان دانشگاه آکسفورد انگلیس صورت گرفت، نشان داد خطر مرگ ناشی از کووید ۱۹ در افراد بالغ مبتلا به سندروم داون، ۱۰ برابر بیشتر از افراد عادی است.
این مطالعه نشان داد تفاوت در عملکرد سیستم ایمنی افراد مبتلا به سندروم داون در آسیب‌پذیری آن‌ها در برابر کووید ۱۹ نقش اساسی دارد. در واقع سیستم ایمنی این افراد بیش فعال است و این وضعیت معمولا به عنوان یک اختلال خودایمنی شناخته می شود.
در بسیاری از موارد ابتلا به کووید ۱۹، سیستم ایمنی این افراد یک واکنش تهاجمی شدید موسوم به طوفان سایتوکاینی دارد که منجر به آسیب دیدگی اندام‌های بدن می‌شود و حداقل از لحاظ نظری مبتلایان به سندروم داون در برابر این پدیده آسیب‌پذیرتر از سایرین هستند.
طوفان سایتوکاینی (cytokine storm) یک واکنش غیرطبیعی ایمنی است. این واکنش نوعی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک است و می‌تواند با علائمی مانند تب، خستگی، بی‌اشتهایی، درد مفاصل، تهوع، استفراغ، اسهال، عوارض پوستی، تنفس سریع، تپش قلب، افت فشار خون، تشنج، سردرد، توهم و لرزش همراه باشد.
به گفته محققان، نتایج این تحقیقات نشان می‌دهد که ابتلا به سندروم داون، یک فاکتور خطر برای بیماری کووید ۱۹ محسوب می‌شود. سندروم داون یک بیماری ژنتیکی تقریبا شایع است و در آمریکا از هر ۷۰۰ نوزاد متولد شده، یک نفر به آن مبتلا است.
در این بیماری یک کپی اضافه از کروموزم ۲۱ در دوران جنینی بوجود می‌آید. پس از آن، این کروموزم اضافی در سلول‌ها تکثیر می‌شود و سبب مشکلاتی از قبیل ناهنجاری‌های رشدی، کوچک بودن اندازه دست و پا، عقب ماندگی ذهنی، سر با شکل نامناسب، دندان‌های کوچک، اثر انگشت غیرطبیعی، بینی پهن، گردن کوتاه، زبان بزرگ و انحراف چشم‌ها می‌شود.
محققان پیشنهاد کرده‌اند که آرتریت بیماران مبتلا به سندرم داون را به آرتریت مرتبط با سندرم داون تغییر نام دهند تا به صورت مشخص‌تری نشانگر التهاب و فرسایش ناشی از بیماری باشد.
متداول‌ترین روش برای تشخیص سندروم داون در جنین، غربالگری در سه ماه اول و دوم بارداری است.
نتاج این مطالعه در نشریه Scientific Reports منتشر شده است.

تهیه کننده: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی


منبع خبر: https://www.irna.ir/news/۸۴۲۲۴۱۰۴
 

دفعات مشاهده: 137 بار   |   دفعات چاپ: 5 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

تنظیم قند خون از راه دور؛ میدان‌ الکترومغناطیسی دیابت در مدل حیوانی را درمان کرد

 | تاریخ ارسال: 1399/9/29 | 
محققان دانشگاه آیووا ایالات متحده آمریکا احتمالا یک روش ایمن و جدید برای کنترل غیر تهاجمی قند خون [بدون دخالت در بدن] و درمان دیابت کشف کرده‌اند که نتایج آن روی موش‌ها موفقیت آمیز بوده است. آن‌ها در نظر دارند به سمت آزمایش‌های بالینی روی انسان حرکت کنند.
طبق یافته‌های جدید منتشر شده در تاریخ شش اکتبر ۲۰۲۰ در مجله سل متابولیسم Cell Metabolism قرار گرفتن موش‌های دیابتی در معرض ترکیبی از میدان‌های الکتریکی و مغناطیسی ایستا برای چند ساعت در روز، دو مشخصه اصلی دیابت نوع دو را عادی می‌کند.
دیابت نوع دو یکی از شایع‌ترین بیماری‌های غدد در بزرگسالان است. در بیماری دیابت نوع دو، لوزالمعده، انسولین را به اندازه کافی و مورد نیاز بدن ترشح می‌کند اما توانایی لازم را برای هدایت قند به درون سلول‌ها ندارد. طبق گفته انستیتوی ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و کلیوی آمریکا، رویکرد اصلی در درمان دیابت نوع دو شامل رژیم غذایی سالم‌تر و تحرک بدنی بیشتر است. همچنین داروهای زیادی وجود دارد که می‌توانند به فرد کمک کنند تا علائم دیابت را کنترل کند.
با این حال پایبندی به درمان دیابت نوع دو نسبتا کم است. تحقیقات نشان داده است که دست‌کم ۴۵ درصد افراد مبتلا به این نوع دیابت قادر به کنترل موثر سطح قند خون خود نیستند.
حال محققان دانشگاه آیووا معتقدند که ممکن است به کشف مهمی برای کنترل سطح قند خون رسیده باشند که تاکنون روی موش‌ها موفقیت آمیز بوده است.
کالوین کارتر، محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه است که درباره نتایج تحقیق می‌گوید: "ما یک کنترل از راه دور برای مدیریت دیابت ساخته‌ایم".

"قرار گرفتن در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی برای دوره‌های نسبتا کوتاه، قند خود را کاهش می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را عادی می‌کند. اثرات آن طولانی مدت است و امکان یک درمان الکترومغناطیسی را فراهم می‌کند".

کالوین کارتر 
محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه
وی افزود: "قرار گرفتن در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی برای دوره‌های نسبتا کوتاه، قند خود را کاهش می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را عادی می‌کند. اثرات آن طولانی مدت است و امکان یک درمان الکترومغناطیسی را فراهم می‌کند که می‌تواند در هنگام خواب استفاده شود تا دیابت را در تمام طول روز مدیریت کند".
این کشف ممکن است نتایج ویژه‌ای در مراقبت از دیابت داشته باشد به‌ویژه برای بیمارانی که رژیم‌های درمانی فعلی را دشوار می‌دانند.
مطالعه جدید نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی تعادل اکسیدان‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها را در کبد تغییر می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را بهبود می‌بخشد. این اثر از سوی مولکول‌های واکنشی کوچک ایجاد می‌شود که به نظر می‌رسد به‌عنوان «آنتن‌های مغناطیسی» عمل می‌کنند.

ماجرای کشفی که به‌طور اتفاقی رخ داد
این کشف به‌طور اتفاقی رخ داد. سانی هوانگ، نویسنده همکار کارتر که دانشجوی مقطع دکترا است نیاز به تمرین گرفتن خون از موش‌ها و اندازه‌گیری سطح قند خون آن‌ها داشت. کارتر به او اجازه داد که موش‌هایی که او برای بررسی تاثیر میدان‌های الکترومغناطیسی بر مغز و رفتار حیوانات استفاده می‌کرد، قرض کند.
هوانگ می‌گوید: «واقعا عجیب بود چراکه به‌طور معمول این حیوانات دارای قند خون بالا و دیابت نوع دو هستند اما همه حیواناتی که در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی قرار داشتند سطح قند خون طبیعی را نشان دادند. من به کالوین [کارتر] گفتم که اینجا اتفاق عجیبی در حال رخ دادن است
یافته‌هایی که نشان می‌داد این نوع موش‌ها پس از مواجهه با میدان‌های الکترومغناطیسی دارای سطح قند خون طبیعی می‌شدند، خیلی بیشتر عجیب بود چرا که این موش‌ها دارای یک تغییر ژنتیکی بودند که آن‌ها را دیابتی می‌کرد.

"این همان چیزی بود که جرقه این پروژه را زد. همان اول ما متوجه شدیم اگر یافته‌ها درست باشند می‌توانند تاثیر زیادی در مراقبت از دیابت داشته باشند".

کالوین کارتر 
محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه
کارتر تایید می‌کند: "این همان چیزی بود که جرقه این پروژه را زد. همان اول ما متوجه شدیم اگر یافته‌ها درست باشند می‌توانند تاثیر زیادی در مراقبت از دیابت داشته باشند."
کارتر و هوانگ در همکاری با دکتر دیل آبل رئیس گروه پزشکی داخلی دانشگاه آیووا و متخصص دیابت دریافتند که استفاده ترکیبی از میدان‌های مغناطیسی و الکتریکی ساکن، قند خون را در سه نوع مختلف موش مبتلا به دیابت نوع دوم تعدیل می‌کند. این گروه همچنین نشان داد که قرار گرفتن در معرض این میدان‌ها در هنگام خواب مقاومت به انسولین را در مدت سه روز پس از درمان معکوس می‌کند.
میدان‌های الکترومغناطیسی همه جا هستند: ارتباطات از راه دور، ناوبری و دستگاه‌های تلفن همراه، همه از آن برای انجام کارکردهای خود استفاده می‌کنند. میدان‌های الکترومغناطیسی همچنین در پزشکی مانند ام‌آرآی و نوار مغزی به کار می‌آید.
کارتر و هوانگ در جست‌وجو سرنخ برای درک ساز و کارهای اصلی اثرات بیولوژیکی میدان‌های الکترومغناطیسی بر قند خون و حساسیت به انسولین متون دهه ۱۹۷۰ را بررسی کردند که تحقیقاتی روی مهاجرت پرندگان داشت. آن‌ها دریافتند که بسیاری از حیوانات میدان الکترومغناطیسی زمین را حس و از آن برای جهت‌یابی استفاده می‌کنند.
کارتر می‌گوید: این متون به یک پدیده بیولوژیکی کوانتومی اشاره دارند که طبق آن میدان‌های الکترومغناطیسی ممکن است با مولکول‌های خاص برهم کنش داشته باشند. مولکول‌هایی در بدن ما وجود دارند که تصور می‌شود مانند آنتن مغناطیسی ریز عمل می‌کنند و پاسخ بیولوژیکی به میدان‌های الکترومغناطیسی می‌دهند.
وی اضافه می‌کند: "برخی از مولکول‌ها اکسیدان‌ها هستند که در زیست شناسی ردوکس [اکسایش و کاهش اکسیداسیون و احیاء] مورد مطالعه قرار می‌گیرند".
این گروه با داگلاس اسپیتز، گری بوتنر اساتید دانشگاه آیووا و جیسون هانسن استاد دانشگاه بریگهام یانگ که همه متخصصان شناخته شده بین‌المللی در زمینه بیولوژی ردوکس هستند همکاری کردند تا عملکرد یک مولکول اکسیدان به نام سوپراکسید که در دیابت نوع دو نقش دارد بررسی کنند.
آزمایش‌های آن‌ها نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی باعث تغییر علامت‌دهی [سیگنالینگ] مولکول‌های سوپراکسید به ویژه در کبد می‌شود که به فعال شدن طولانی مدت پاسخ آنتی‌اکسیدانی ختم می‌شود تا تعادل نقطه تنظیم اکسیداسیون بدن و پاسخ به انسولین را متعادل کند.
کارتر در اینباره می‌گوید: "وقتی مولکول‌های سوپراکسید را از کبد حذف می‌کنیم در واقع اثر میدان‌های الکترومغناطیسی را بر روی قند خون و پاسخ انسولین کاملا مسدود کرده‌ایم".

مطالعات انسانی

علاوه بر مطالعه روی موش‌ها، محققان همچنین سلول‌های کبدی انسان را به مدت شش ساعت تحت درمان میدان‌های الکترومغناطیسی قرار و نشان دادند که یک نشان‌گر جایگزین حساس به انسولین به طور قابل‌توجهی بهبود یافته است که نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی ممکن است همان اثر ضد دیابت را در انسان ایجاد کنند.
کارتر و هوانگ از اینکه امکان تطابق داده‌ها بر روی بیماران مبتلا به دیابت نوع دو ایجاد شود، انرژی می‌گیرند. از نظر ایمنی سازمان جهانی بهداشت میدان‌های الکترومغناطیسی کم انرژی [با فرکانس پایین] را برای سلامت انسان بی‌خطر تشخیص داده است. مطالعه دانشگاه آیووا نیز هیچ مدرکی درباره عوارض جانبی در موش‌ها پیدا نکرد.
این گروه تحقیقاتی در حال کار بر روی یک مدل بزرگتر از حیوانات هستند تا ببینند آیا میدان‌های الکترومغناطیسی اثرات مشابهی در حیواناتی که از نظر اندازه و فیزیولوژی شبیه انسان هستند، ایجاد می‌کنند. آن‌ها همچنین قصد دارند مطالعاتی را برای درک سازوکار اکسیداسیون‌هایی که روی میدان‌های الکترومغناطیسی تاثیر می‌گذارند انجام دهند. هدف نهایی آن‌ها حرکت به سمت انجام آزمایش‌های بالینی روی بیماران دیابتی است تا به سمت روش درمان جدیدی حرکت شود.
با این هدف کارتر، هوانگ و والتر برادر دوقلوی کارتر با کمک بخش تحقیقات دانشگاه آیووا یک شرکت استارت‌آپی با نام Geminii Health ایجاد کردند.
کارتر می‌گوید: «رویای ما ایجاد یک طبقه جدید از داروهای غیر تهاجمی است که از راه دور سلول‌های را برای مقابله با بیماری کنترل می‌کند
مقاله "قرار گرفتن در معرض میدان‌های مغناطیسی و الکتریکی ساکن، دیابت نوع دو را درمان می‌کند" در مجله سل متابولیسم Cell Metabolism در تاریخ شش اکتبر منتشر شده است.
DOI: ۱۰.۱۱۲۶/scitranslmed.abe۹۲۲۰
منبع خبر:یورونیوز
تهیه و تدوین:دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمنی شناسی پزشکی 
 
 
 

دفعات مشاهده: 1096 بار   |   دفعات چاپ: 16 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

شیر و سرطان شیر و سرطان

 | تاریخ ارسال: 1399/9/18 | 
در مطالعات بین المللی مصرف شیر به طور معنی داری با سرطان سینه و پروستات و سایر سرطانها در ارتباط است. اثرات مصرف شیر بر میزان IGF-۱ پلاسما، مکانیسم ایجاد سرطانهای سینه و پروستات می باشد. در مطالعات کوهورت آینده نگر،مصرف شیر با خطر سرطان پروستات مخصوصا از نوع تهاجمی و کشنده در ارتباط بود اما ارتباط آن با سرطان سینه معنی دارنبود.مصرف لبنیات با خطر بیشتر سرطانهای اندومتر مخصوصا در بین خانمها بعد از یائسگی در ارتباط است. مصرف شیر و محصولات لبنی همچنین با خطر سرطان تخمدان همراه بوده است.
از طرف دیگر مطالعات متاآنالیز نشان می دهند که مصرف لبنیات ریسک سرطانهای کلورکتال را کاهش می دهد که می تواند بدلیل کلسیم بالای آنها باشد. محدودیت این مطالعات این است که اکثرا آینده نگر هستند و مطالعه بین افراد میانسال صورت گرفته درحالیکه عوامل خطر سرطان در دوران کودکی یا جوانی شروع می شوند. یک مطالعه در نوجوانان نشان داد که مصرف شیر با ریسک سرطان سینه در آنها در آینده ارتباطی ندارد.
شیر و آلرژی:
آلرژی به شیر گاو در ۴ درصد از کودکان دیده می شود و می تواند مشکلات تغذیه ای عمده ای را ایجاد کند. مطالعات نشان داده اند که مصرف شیر گرایشهای ایتوپیک را افزایش می دهد که می تواند پیش زمینه ای برای ایجاد آسم، اگزما و آلرژیهای غذایی باشد. در یک مطالعه ۱۰ ساله، ریسک ابتلا به آسم و اگزما در بچه هایی با زمینه خانوادگی ایتوپی که شیرخشک مصرف می کردند نسبت به بچه هایی که شیر گاو مصرف می کردند کمتر بود.
مرگ و میر کلی:
در یک مطالعه متاآنالیز که شامل ۲۹ مطالعه کوهورت بود نشان داده شد که مصرف شیر با مرگ و میر کلی ارتباط ندارد. در یک مطالعه جدید که بیش از ۳۰ سال پیگیری شده بود نشان داده شد که مصرف شیر گاو پرچرب باعث افزایش میزان مرگ و میر شده ولی شیر کم چرب و پنیر چنین تاثیری نداشته است. به هرحال مصرف لبنیات در مقایسه با مصرف گوشتهای فرآوری شده و تخم مرغ میزان مرگ و میر کمتری دارد ولی در مقایسه با مصرف سبزی  و میوه میزان مرگ و میر بالاتری را باعث می شود.
محصولات لبنی ارگانیک:
امروزه مصرف لبنیات ارگانیک نسبت به غیرارگانیک به دلیل نگرانی افراد از وجود هورمونها، آنتی بیوتیکها و آفت کشها در آنها بیشتر شده است. اگرچه شیری که از گاوهایی که با سوماتوتروپین تغذیه شده اند میزان IGF-۱ بیشتری دارد ولی هنوز مطالعه ای در مورد مقایسه آن با شیر ارگانیک صورت نگرفته است. بعد از مطالعات زیاد کانادا و اتحادیه اروپا استفاده از سوماتوتروپین گاوی را در تغذیه گاوها ممنوع کردند که این  نه به خاطر مشکلات انسانی آن بلکه بدلیل ایجاد مشکلات و بیماریهایی است که در گاوها ایجاد می کند. شیرهای ارگانیک ممکن است مقادیر بیشتری از اسیدهای چرب غیراشباع یا بتاکاروتن   داشته باشند ولی اگر شیر در موقع حاملگی از گاو گرفته شده باشد میزان هورمونهای جنسی در هر دو نوع شیرارگانیک و معمولی می تواند بالا باشد.
تاثیرات زیست محیطی:
غذاها می توانند به طور غیرمستقیم نیز از طریق تاثیرات زیست محیطی بر روی سلامت انسان تاثیرگذار باشند. تاثیر محصولات لبنی مخصوصا در سطح صنعتی شامل تولید گازهای گلخانه ای، تغییرات اقلیمی، آلودگی آب و هوا و مقاومتهای آنتی بیوتیکی می باشد.محدود کردن تولید لبنیات می تواند نقش مهمی در کاهش تولید گازهای گلخانه ای در سطح بین المللی داشته باشد.
تهیه و تدوین:
دکتر شهره نیکو
منبع:
Milk and Health, N Engl J Med ۲۰۲۰; ۳۸۲:۶۴۴-۶۵۴; DOI: ۱۰.۱۰۵۶/NEJMra۱۹۰۳۵۴۷

دفعات مشاهده: 1274 بار   |   دفعات چاپ: 15 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

شیر و سلامتی ؟

 | تاریخ ارسال: 1399/8/18 | 
به تازگی در ژورنال معتبر new england journal of medicine  مقاله ای توسط آقای دکتر Willett استاد تغذیه دانشگاه هاروارد به چاپ رسیده است که به بررسی نقش لبنیات در سلامتی پرداخته و جنبه های جدیدی از تاثیر لبنیات بر سلامتی را مورد بررسی قرار داده که قسمتی از آن در این خبر آورده شده است و قسمتهای بعدی در خبرهای آتی آورده خواهد شد.
شیر و ترکیبات آن مدتهاست که در رژیم غذایی ما مورد استفاده قرار می گیرند و استفاده روزانه از شیر برای دریافت کلسیم و کاهش ریسک شکستگی استخوان توصیه می شود ولی هنوز مدارک علمی کافی در این رابطه وجود ندارد بنابراین استفاده روزانه از این محصولات باید با احتیاط بیشتری صورت گیرد.
از آنجاییکه عملکرد طبیعی شیر تغذیه و رشد سریع نوزاد می باشد، شیر حاوی تمام مواد مغذی و همچنین هورمونهای آنابولیک می باشد. برای افزایش تولید شیر ، گاوها طوری اصلاح شده اند که مقدار بالایی از فاکتور رشد شبه انسولین ۱ (IGF-۱) را تولید کنند و همچنین اکثر اوقات حامله باشند درنتیجه مقادیر بالایی از پروجستین، استروژن و سایر هورمونها در شیر وجود دارد.
پروسه کردن شیر و پاستوریزه کردن آن هم اگرچه باعث کاهش انتقال بروسلوز و توبرکلوس می شود ولی باعث تغیراتی در ساختار پروتئین و آنتی ژنهای شیر می شود که می توانند برای سلامتی مشکل ساز باشند.
اگر تغذیه با شیرمادر امکانپذیر نباشد شیرگاو می تواند جایگزین مهمی در تغذیه نوزاد باشد. به هر حال رشد طبیعی کودک بدون استفاده از شیرگاو هم در صورت تغذیه مناسب امکانپذیر می باشد.
تغذیه با شیر گاو به خاطر اسید آمینه های اختصاصی و هورمونهای آنابولیک باعث رشد سریع کودک و افزایش قد می شود. مصرف اسید آمینه های شاخه دار ماند لوسین، ایزولوسین و والین بوسیله انسان باعث افزایش مقادیر پلاسمایی IGF-۱ می شود که درنتیجه باعث فعال شدن مسیر mTOR ، تکثیر سلولی و مهار آپوپتوز می شود. به هر حال نتایج این افزایش سریع رشد و قد مشخص نیست ولی تحقیقات ارتباط بلندی قد را با کاهش ریسک بیماریهای قلبی و افزایش ریسک تعدادی از سرطانها، شکستگی لگن و آمبولی ریه نشان داده اند.
 
شیر و ریسک شکستگی لگن:
یکی از دلایل مصرف شیر دریافت کلسیم و سلامت استخوانها ذکر می شود ولی برعکس دیده شده در کشورهایی با مصرف بالای شیر و کلسیم میزان شکستگی لگن بیشتر است. اگرچه این ارتباط می تواند به عوامل دیگری مانند مقدار ویتامین دی یا نژاد بستگی داشته باشد ولی مصرف کم لبنیات به طور واضحی با کاهش میزان شکستگی لگن مرتبط می باشد.
اساس توصیه های ایالت متحده برای مصرف شیر از مطالعاتی بدست آمده که تعادل مصرف و دفع کلسیم را فقط در ۱۵۵ نفر بررسی کرده اند و نشان دادند که میزان مصرف مورد نیاز برای حفظ تعادل کلسیم ۷۴۱ میلی گرم در روز می باشد. علاوه بر کم بودن نمونه، این مطالعات دارای محدودیت های جدی شامل مدت زمان کوتاه (۲ تا ۳ هفته) و عادت مصرف زیاد کلسیم می باشد.
در مقابل یک مطالعه دیگر نشان داد که مصرف ۲۰۰ میلی گرم در روز برای حفظ تعادل کلسیم در مردان پرویی که مصرف کلسیم در آنها پایین است کفایت می کند. این یافته ها نشان دهنده توانایی بدن در افزایش میزان جذب کلسیم در مواقعی است که میزان کلسیم غذایی پایین می باشد.
 در یک مطالعه متا آنالیز نشان داده شد میزان مصرف کلسیم کمتر از ۵۵۵ میلی گرم در روز تا بیشتر از ۱۱۰۰ میلی گرم در روز با ریسک شکستگی لگن ارتباطی ندارد. مطالعه دیگری هم نشان داده است مصرف شیر و لبنیات با ریسک شکستگی لگن در زنان و مردان ارتباطی ندارد. مطالعات در این زمینه ضد و نقیض هستند ولی بطور کلی مطالعات مصرف بالای شیر و کلسیم را برای جلوگیری از شکستگی لگن حمایت نمی کنند.
تخمین میزان مصرف شیر برای کودکان پیچیده تر است. در ایالات متحده برای بچه های ۴-۸ سال ۱۰۰۰ میلی گرم در روز تجویز می شود ولی در انگلستان این مقدار بین ۴۵۰-۵۵۰ میلی گرم در روز درنظر گرفته شده است.
در کودکان ۴-۸ سال مصرف کلسیم با چگالی استخوانی آنها ارتباط ندارد ولی مطالعات هم در بزرگسالان و کودکان حاکی از این است که افزایش کمی که در میزان چگالی استخوانها دیده می شود ناپایدار است و بعد از قطع مصرف کلسیم از بین میرود. بنابراین هیچ مدرکی دال بر مصرف بالای کلسیم در بچگی برای ایجاد ذخیره در بزرگسالی وجود ندارد.
میزان مصرف بالای شیر در بزرگسالان و ارتباط آن با شکستگی لگن در دو مطالعه کوهورت بزرگ بررسی شدند. نتایج نشان دادند که در مردان مصرف شیر در بزرگسالی با افزایش ۹ درصدی ریسک شکستگی لگن همراه است ولی در زنان هیچ ارتباط معنی داری در رابطه با شکستگی لگن دیده نشد. بنابراین اطلاعات موجود استفاده از شیر در بزرگسالی را برای جلوگیری از شکستگی لگن و استخوانها تأیید نمی کند.
 
تهیه و تدوین:
دکتر شهره نیکو
دکترای ایمونولوژی پزشکی
منبع:

Milk and Health, N Engl J Med ۲۰۲۰; ۳۸۲:۶۴۴-۶۵۴
DOI: ۱۰.۱۰۵۶/NEJMra۱۹۰۳۵۴۷

دفعات مشاهده: 1733 بار   |   دفعات چاپ: 17 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

شناسایی نورو پیلین-۱ بعنوان عامل تعیین کننده در عفونت زایی ویروس کرونا

 | تاریخ ارسال: 1399/8/5 | 
در موفقیت علمی بزرگی که توسط تیمی بین المللی از دانشمندان، رهبری شده توسط دانشگاه بریستول (Bristol)، بدست آمد مشخص شد چه چیزی ویروس کرونا را به شدت عفونی می سازد و به آن توانایی گسترش سریع در بین سلول های انسانی را می دهد. این یافته در Science today در ۲۰ اکتبر منتشر شد و توضیح می دهد که چگونه توانایی ویروس در آلوده نمودن سلول های انسانی می تواند توسط مهار کننده هایی که برهم کنش تازه کشف شده بین ویروس و میزبان را مهار می کنند، کاهش یابد و این یافته بیانگر نوعی درمان ضد ویروسی بالقوه است.  




برخلاف سایر کرونا ویروس ها که باعث ایجاد سرماخوردگی های معمول و علائم ریوی ملایم می شوند، عامل بیماری کووید-۱۹، SARS-COV-۲ ، به شدت عفونی و قابل انتقال است. تا کنون سوال اصلی که بی پاسخ مانده بود این بود که چرا این ویروس به راحتی بافت های خارج سیستم تنفسی از قبیل قلب و مغز را آلوده می سازد.
برای آلوده سازی انسان، ویروس کرونا ابتدا باید به سطح سلول های انسانی که دستگاه تنفسی یا روده ای را می پوشانند متصل شود. به محض اتصال، ویروس به سلول حمله می کند و چندین کپی از خودش را تکثیر می کند. سپس ویروس های تکثیر یافته آزاد شده سبب انتقال ویروس می شود.
پروسه اتصال و تهاجم به سلول های انسانی توسط پروتئین ویروسی به نام اسپایک (Spike) انجام می شود. درک صحیح پروسه ای که توسط آن پروتئین اسپایک سلول های انسانی را شناسایی می کند برای توسعه درمان های ضد ویروسی و واکسن علیه بیماری کووید-۱۹ ضروری است.
در این مطالعه موفقیت آمیز، گروه های تحقیقاتی در دانشکده علوم زیستی بریستول (Bristol’s Faculty of Life Sciences)، پروفسور پیتر کالن  (Peter Cullen)  از دانشکده بیوشیمی، دکتر یاماچی (Yohei Yamauchi) دانشیار و ویروس شناس از دانشکده سلولی مولکولی پزشکی، و دکتر سیمونتی Boris Simonetti)  ) محقق ارشد در آزمایشگاه کالن (Cullen)، از چندین روش استفاده کردند تا نشان دهند که ویروس کرونا برای تسهیل عفونت زایی ویروسی، پروتئینی به نام نورو پیلین-۱ را بر سطح سلول های انسانی شناسایی می کند.
دکتر کالن، یاماچی و سیمونتی: در بررسی سکانس پروتئین اسپایک ویروس کرونا، ما توسط حضور یک سکانس کوچک از اسیدهای آمینه، که به نظر می رسید یک سکانس پروتئینی موجود در پروتئین های انسانی را تقلید می کرد که با نورو پیلین-۱ برهم کنش می نمود، متوقف شدیم. این مسئله ما را به پیشنهاد یک فرضیه راهنمایی نمود: آیا پروتئین اسپایک ویروس کرونا می تواند به نورو پیلین-۱ متصل شود تا به عفونت ویروسی سلول های انسانی کمک کند؟ بطور حیرت آوری، با بکار گیری طیفی از روش های ساختاری و بیوشیمیایی ما توانستیم تصدیق کنیم که براستی پروتئین اسپایک ویروس کرونا به نورو پیلین-۱ اتصال می یابد.
پس از اینکه ما ثابت کردیم پروتئین اسپایک به نورو پیلین-۱ وصل می شود ما قادر بودیم نشان دهیم که این برهم کنش سبب افزایش تهاجم ویروس کرونا به سلول های انسانی رشد یافته در کشت سلولی می شود.
نکته مهم اینکه، با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال- پروتئین های ساخته شده در آزمایشگاه که شبیه آنتی بادی های طبیعی بودند- یا یک داروی انتخاب شده که این برهم کنش را مهار می نمود ما قادر بودیم توانایی ویروس کرونا در آلوده سازی سلول های انسانی را کاهش دهیم. این یافته دارای ارزش برجسته نمودن به جهت داشتن پتانسیل درمانی یافته در مبارزه علیه بیماری کووید-۱۹ است.
به طرز جالبی، دانشمندان در دانشکده فنی مونیخ آلمان و هلسینکی فنلاند بطور مستقل دریافته اند که نورو پیلین-۱ ورود سلولی و قدرت آلوده سازی ویروس کرونا را تسهیل می کند.
رویهمرفته، محققان بریستول نتیجه گیری کردند که: برای شکست بیماری کووید-۱۹ نیازمند یک واکسن موثر و مجموعه ای از داروهای ضد ویروسی هستیم. کشف ما در مورد اتصال پروتئین اسپایک ویروس کرونا به نورو پیلین-۱ و اهمیت آن در عفونت زایی ویروس، مسیر جدیدی را که قبلا شناخته نشده بود برای درمان های ضد ویروسی فراهم می کند تا پاندمی کنونی کووید-۱۹ را متوقف نماید.

تهیه و تدوین: 
دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی
منبع: 
Daly JL, Simonetti B, Klein K, et al. Neuropilin-۱ is a host factor for SARS-CoV-۲ infection. Science. Published online October ۲۰, ۲۰۲۰. doi:۱۰.۱۱۲۶/science.abd۳۰۷۲

دفعات مشاهده: 2246 بار   |   دفعات چاپ: 218 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش کموکاینها و رسپتورهای اختصاصی آنها در بیماری MS

 | تاریخ ارسال: 1399/7/7 | 
مالتیپل اسکلروزیس(MS) Sclerosis Multiple  یک بیماری خودایمنی مرتبط با التهاب سیستم اعصاب مرکزی انسان است. این بیماری یکی از شایعترین بیماریهای نورولوژیک، بویژه در جوانان است. ژنتیک و عوامل محیطی در ابتلا به MS تاثیرگذار هستند. در این بیماری سلولهای سیستم ایمنی بدن میلین سلولهای عصبی تخریب میکنند؛ این موضوع سبب اختلال در هدایت پیام عصبی و عملکرد و تواناییهای فـردی مـیشـود.
بـه نظـر مـیرسـد کـه لنفوسیتهای  TCD۴+  خود واکنشگر که در محیط فعال شده اند، آنتی ژنهای خودی را در محیط CNS بر سطح سلولهای دندریتیک شناسایی میکنند. همچنین ترشح سایتوکاینهـای پـیش التهـابی  سبب فعالیت سلولهای التهابی غیراختصاصی در موضع از یک طرف و تحریک سلولهای  B ترشح کننده آنتی بادی اختصاصی میلین از طرف دیگر میشود که تخریب بافتی شدیدتری را به دنبال دارد. علاوه بر این دیده شده است که کموکاین ها نیز در پیشرفت التهاب بافت CNS در این بیماری نقش دارند.
کموکاین ها  نیز واسطه های اصلی در ایجاد التهاب و مهاجرت سلولی هستند ، به عبارت دیگر آنها   باعث شروع شدن واکنشهای مختلف سلولهای ایمنی بدن ، از جمله کموتاکسی و فعال سازی سیستم ایمنی والتهاب خواهند شد.
 مطالعات نشان داده اند پس از شناسایی و برداشت اتوآنتی‌ژن‌های دخیل در بیماری MS، سلول‌های دندریتیک بیان سطحی گیرنده کموکاینی CCR۶ را کاهش و همزمان بیان CCR۷ را افزایش می‌دهند. ترشح لیگاندهای کموکاینی CCL۱۹ و CCL۲۱ در نواحی غنی از لنفوسیت T گره لنفاوی منجر به کموتاکسی سلول دندریتیک به این نواحی و عرضه آنتی‌ژن‌های میلین به لنفوسیت‌های T بکر می‌شود. سپس ترشح سایتوکاین‌های IL-۶، IL-۲۳ و TGF-β و تأثیر آن‌ها بر سلول T موجب فعال‌سازی فاکتورهای رونویسی RoRγt و STAT۳ و القاء فنوتیپ سلولی Th۱۷ در لنفوسیت‌های T بکر می‌شود. سلول Th۱۷ با به کارگیری مکانیسم معکوس، بیان سطحی CCR۷ را کاهش داده و گره لنفاوی را به سمت جریان خون ترک می‌کند. ضمن گردش در جریان خون، Th۱۷ بیان گیرنده کموکاینی CCR۲ را افزایش داده و در پاسخ به ترشح CCL۲ توسط اندوتلیوم عروق مغزی، به واسطه فرآیند Endothelium Extravasation وارد فضای پری‌واسکولار مغز می‌شود. پس از ورود به پارانشیم مغز، سلول‌های Th۱۷ با ترشح  IL-۱۷، GMCSF  و TNFα موجب فعال شدن آستروسیت‌ها، سلول‌های میکروگلیا و ماکروفاژهای پری‌واسکولار می‌شوند. به دنبال این فرآیند ترشح کموکاین‌های التهابی از جمله CCL۲، CCL۳، CCL۱۹، CCL۲۰، CCL۲۱، CCL۲۲، CXCL۱، CXCL۲ و CXCL۱۰ توسط سلول‌های ذکر شده افزایش یافته که باعث جذب سلول‌های التهابی به سیستم عصبی مرکزی می‌شوند. درنهایت لکوسیت‌های ارتشاح یافته به بافت مغز با ترشح سایتوکاین و آنزیم‌های مختلف و تماس فیزیکی با آکسون‌های عصبی منجر به دمیلیناسیون رشته‌های عصبی و بروز علائم بالینی بیماری می‌شوند .

 
تهیه و تدوین:
دکتر مریم عظیمی
دکتری تخصصی ایمونولوژی پزشکی
منبع
Cui LY, Chu SF, Chen NH. The role of chemokines and chemokine receptors in multiple sclerosis. International Immunopharmacology. ۲۰۲۰ Jun ۱;۸۳:۱۰۶۳۱۴.

دفعات مشاهده: 2430 بار   |   دفعات چاپ: 86 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

موسیقی پروتئین تاج ویروس COVID ۱۹

 | تاریخ ارسال: 1399/6/29 | 
پروتئینها عناصر اصلی سازنده زندگی هستند از ابریشم تار عنکبوت گرفته تا سلولها و آنزیمها و ویروسها همه از پروتئین تشکیل شده اند. براساس تجزیه و تحلیل نانومکانیکی از ساختار و حرکت اتمها و مولکولها در مقیاسهای مختلف نسخه های صوتی پروتئین تاج ویروس COVID۱۹ تهیه شده است. دانشمندان موسسه تکنولوژی ماسوچوست توالی اسید آمینه را به نت های موسیقی تبدیل کردند. سیگنالهای صوتی با استفاده از یک روش جدید فراصوت نانومکانیکی ایجاد شده و متشکل از ارتعاشات ساختارهای اولیه، ثانویه و بالاتر پروتئین می باشد. این موسیقی در دو نسخه متفاوت تهیه شده است و امکان بیان ساختارهای پروتئینی در فضای شنیداری را فراهم می کند. این فرکانسها در اثر جهش اسیدهای آمینه و یا اتصال پروتئین تاج به رسپتور ACE۲ انسان تغییر می کند. این فرمت جدید از ویروس به محققان کمک می کند که سایتهایی را روی پروتئین ویروس پیدا کنند که آنتی بادی یا دارو بهتر به آن متصل میشود. تبدیل ساختارهای پروتئینی به ساختارهای شنیداری می تواند در طراحی روشهای خلاق در آینده موثر باشد.
در این مقاله لینک دو فایل صوتی از پروتئینهای COVID ۱۹ گذاشته شده است که شنیدن آنها می تواند جالب باشد.
 Sonification of the Coronavirus Spike Protein (Amino Acid Scale) https://soundcloud.com/user-۲۷۵۸۶۴۷۳۸/sonification-of-virus-spike
تهیه و تنظیم:
دکتر شهره نیکو
دکترای ایمونولوژی
منبع:

 
 Nanomechanical sonification of the ۲۰۱۹-nCoV coronavirus spike protein through a materiomusical approach, Markus J. Buehler, Mar ۲۰۲۰

دفعات مشاهده: 2700 بار   |   دفعات چاپ: 31 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

استفاده از GM-CSF در درمان کووید-۱۹: شمشیر دولبه

 | تاریخ ارسال: 1399/5/25 | 
امروزه تلاش برای یافتن درمان و واکسن علیه این ویروس همچنان ادامه دارد و هروزه شاهد روشهای درمانی متفاوت هستیم. باتوجه به نقش GM -CSFدر هموستاز ریه و به دلیل افزایش میزان سلولهای تولید کننده آن در خون افراد مبتلا به COVID-۱۹، GM –CSF به عنوان یکی از رویکرد های درمانی پیشنهادی ، مورد بررسی قرار گرفته است.
فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت- مونوسیت(GM –CSF )،سایتوکاینی است که در شرایط التهابی توسط سلولهای متعددی از جمله سلولهای اپیتلیال و لکوسیتها تولید میشود و با تاثیر روی مغزاستخوان، باعث افزایش تولید نوتروفیلها و مونوسیتها میگردد؛ همچنین بلوغ سلول‌های دندریتیکی را تحریک می‌کند.
این سایتوکاین به مقدار کم در آلوئول ریه ترشح شده و با تکامل ماکروفاژهای آلوئولار، نقش مهمی در حفظ هموستاز این منطقه برعهده دارد.درصورتی که تولید GM-CSF نقص داشته باشد ، ماکروفاژهای آلوئولار قادر به پاکسازی سورفکتانت نخواهند بود و این تجمع سورفکتانت در ریه سبب بیماری به نامPAP) Pulmonary alveolar proteinosis) خواهد شد.این بیماران به دلیل نقص عملکرد ضد میکروبی ماکروفاژهای آلوئولار و همچنین نقص در فراخوانی نوتروفیلها، در معرض ابتلا به عفونتهای فرصت طلب هستند. همچنین دیده شده است فاکتور محرک کلونی با حفظ سلولهای دندریتیکی ساکن بافت ریه در آغاز پاسخ سلولهای CD۸+  T و حفظ وضعیت نرمال ریه نقش مهمی دارد.
باتوجه به نقش GM-CSF در حفظ هموستاز ریه و به راه انداختن پاسخهای ایمنی وحفاظت از ریه در برابر پاتوژنها و مشاهده اینکه افزایش میزان GM-CSF در ابتدای سندرم دیسترس تنفسی(ARDS) و آسیبهای حاد ریوی باعث افزایش بقا و افزایش عملکرد سلولهای ماکروفاژ ریه میشود. آزمایشهایی برای بررسی تاثیرات سایتوکان GM-CSF نوترکیب (Sargramostim) برروی بیماران C۰VID-۱۹ که دچار مشکلات حاد تنفسی و هیپوکسی هستند، طراحی شده و درحال انجام است. احتمال دارد این آزمایش مفید بودن این استراتژی درمانی را در تقویت عملکرد سلولهای ماکروفاژ آلوئولار و سلولهای اپیتلیال، پاکسازی ویروس SARS-CoV و افزایش ترمیم آسیب های وارد شده به ریه را نشان دهد.
 

بیست درصد افراد مبتلا به COVID-۱۹، دچار پنومونی شدیدی میشوند که ممکن است به سندرم دیسترس حاد تنفسی منجر شود. در ابتدای ابتلا به این ویروس علائم بیماری به دلیل افزایش میزان ویروس است. با فعالیت های شدید سیستم ایمنی گرچه میزان ویروس کاهش پیدا میکند؛ اما علاِئم پنومونی باقی خواهد ماندکه این بار به دلیل پاسخهای شدید سیستم ایمنی است. بنابراین التهاب مخرب و شدید عامل اصلی مرگ بیماران مبتلا به COVID-۱۹  میباشد. طوفان سایتوکاینی و فراخوانی شدید سلول­های میلوئیدی التهابی به ریه باعث آسیب به بافت ریه و اختلال در عملکرد سایر ارگانها و مرگ میشود. بنابراین سایتوکاینGM-CSF یکی از مهم ترین عواملی است که در ایجاد پاسخ های ایمنی و فراخوانی سلول­های التهابی و ادامه دار بودن این اتفاقات در ریه نقش دارد.
 از آنجایی که در فازهای انتهایی بیماری COVID-۱۹ علت اصلی آسیبها و علائم و مرگ در اثر پاسخ های شدید و مخرب سیستم ایمنی است و نه تکثیر ویروس و یا لیز سلولی توسط ویروس ، استفاده از استراتژیهای درمانی ضد التهابی ممکن است به کاهش این آثار مخرب و مرگ­و­میر کمک کند.
 
افزایش میزان GM-CSF قبل از افزایش سایر سایتوکاین­ها مانند IL۶ ، TNF و IFNβ وکموکاین­های CCL۲، CCL۷و CCL۱۲ صورت میگیرد و عامل تحریک تولید این سایتوکاینها و کموکاینها و فراخوانی سلولهای التهابی به بافت های ریه ، قلب و سیستم عصبی  و تخریب این بافتها است ،ازاین رو مهار این فاکتور محرک و یا گیرنده آن ، بیشتر از مهار سایر سایتوکاینهای التهابی آثار مخرب و کشنده بیمارانی را کاهش می­دهد.
 
شش کمپانی مطالعات برروی تاثیرات ناشی از آنتی بادی خنثی کننده علیه GM-CSF و گیرنده آن را آغاز کرده اند. اما با توجه به توضیحات داده شده درباره نقش این فاکتور محرک در حفظ هموستاز ریه ، مهار کردن این فاکتور ممکن است باعث اختلال در عملکرد ماکروفاژهای آلوئولار و پاکسازی ناقص ویروس و همچنین ابتلا به عفونتهای باکتریایی ثانویه شود.
باتوجه به اثرات چندجانبه GM-CSF ، تاثیرات این فاکتور بر بیماران COVID-۱۹ ،به دوز استفاده شده از این فاکتور و مرحله بیماری بستگی دارد. استفاده از GM-CSF نوترکیب در مراحل ابتدایی بیماری با افزایش پاکسازی ویروس میتواند بیماری را بهبود ببخشد اما در فازهای بعدی و حاد بیماری استفاده از این فاکتور نتایج عکس خواهد داشت و بیماری را تشدید خواهدکرد. بالعکس استفاده از آنتی بادیهای خنثی کننده علیه این فاکتور در فاز حاد بیماری با کاهش التهاب و طوفان سایتوکاینی میتواند رویکرد درمانی مناسبی برای کاهش تخریب بافتی  ناشی از التهاب باشد. آزمایشات متعددی در بررسی تاثیرات استفاده از GM-CSF و همچنین مهار این فاکتور در بیماران COVID-۱۹ در حال انجام است.
 
 تهیه و تدوین:
 دکتر مریم عظیمی
 دکترای تخصصی ایمونولوژی بالینی
منبع مورد استفاده:
Bonaventura A, Vecchié A, Wang TS, Lee E, Cremer PC, Carey B, Rajendram P, Hudock KM, Korbee L, Van Tassell BW, Dagna L. Targeting GM-CSF in COVID-۱۹ pneumonia: rationale and strategies. Frontiers in
    immunology. ۲۰۲۰ Jul ۳;۱۱:۱۶۲۵
Lang FM, Lee KM, Teijaro JR, Becher B, Hamilton JA. GM-CSF-based treatments in COVID-۱۹: reconciling opposing therapeutic approaches. Nature Reviews Immunology. ۲۰۲۰ Jun ۲۳:۱-۸

دفعات مشاهده: 3374 بار   |   دفعات چاپ: 121 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش ملاتونین در عفونت ویروسی COVID ۱۹

 | تاریخ ارسال: 1399/5/19 | 
ملاتونین به طور کلاسیک با ترشح شبانه از غده پینه آل در ارتباط است و تاثیر آن بر روی ریتم سیرکادین(circadian) مدتهاست که شناخته شده است. ملاتونین با فعال کردن سیگنالهای داخل سلولی و فاکتورهای نسخه برداری در تنظیم فعالیتهای التهابی نقش دارد. ملاتونین همچنین یک فاکتور آنتی اکسیدان و ضدالتهابی می باشد که خیلی از تاثیراتش را از طریق تعدیل عملکرد میتوکندری اعمال می کند. ملاتونین از تریپتوفان و تبدیل آن به سروتونین مشتق می شود.

شواهد بسیاری وجود دارد که تنظیم مسیرهای ملاتونرژیک هم در سطح پینه آل و هم سیستمیک یکی از راه های مهمی است که ویروس ها از آن طریق کنترل عملکرد سلولها را بدست می گیرند. از آنجائیکه که ملاتونین نقشی مهار کننده/کنترلی در مهاجرت نوتروفیل ها به محل التهاب دارد، کاهش سطح ملاتونین در نتیجه عفونت ویروسی خود باعث مهاجرت کنترل نشده نوتروفیل ها به محل التهاب و در نتیجه شروع طوفان سایتوکاینی و بر هم خوردن تنظیم عملکرد سایر سلولهای ایمنی می شود. عفونت ویروسی و طوفان سایتوکاینی همچنین نفوذ پذیری روده و dysbiosis را افزایش داده و بنابراین تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (short chain fatty acids) ، بوتیرات و LPS را افزایش می دهد. تغییرات سطح بوتیرات  و LPS می تواند تکثیر ویروس را افزایش داده و علایم بیماری را شدیدتر کند.

تاثیر ریتم سیرکادین بدنبال واکسیناسیون آنفولانزا دیده شده است. در این خصوص نشان داده شده اینکه واکسیناسیون در چه زمانی از شبانه روز انجام گیرد روی پاسخ لنفوسیتهای B مخصوصا در افراد مسن تاثیر دارد. ژن سیرکادین با نام Bmal-۱ یک مهار کننده مهم ویروس هرپس سیمپلکس و آنفولانزا می باشد. تاثیرات ملاتونین شامل القاء Bmal-۱ از طریق تاثیر روی ریتم سیرکادین باعث تنظیم متابولیسم میتوکندریایی می شود. اهمیت این پروسه در مطالعات انسانی روی عفونتهای آنفولانزای شدید مشخص شده است و با میزان مرگ و میر بیماران در ارتباط می باشد.

آنفولانزای حاد و COVID ۱۹ که باعث آغاز طوفان سایتوکاینی و افزایش سایتوکاینهای التهابی می شوند باعث سرکوب تولید ملاتونین از غده پینه آل می گردند. از مهمترین دلایل نقص عملکرد ارگانها که در عفونت های ویروسی مانند COVID ۱۹ دیده می شود بهم خوردن متابولیسم میتوکندریایی و کاهش سطح ملاتونین می باشد.
بنابراین آیا ملاتونین می تواند در کاهش علایم و میزان مرگ و میر عفونت COVID ۱۹ موثر باشد؟

با درنظر گرفتن داده های Preclinical به نظر میرسد که دوز ۵۰۰  میلی گرم ملاتونین بتواند طوفان سایتوکاینی را مهار کند. این دوز براحتی در انسانها تحمل می شود ولی سوال دوم آن است که آیا این دوز در بیماران COVID ۱۹ هم تحمل می شود ؟
مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز هست ولی از آنجاییکه ملاتونین دردسترس، ارزان و بی خطر می باشد و همچنین از طریق مسیری فیزیولوژیک عمل می کند می تواند کاندید مناسبی برای درمان COVID ۱۹  باشد.
شهره نیکو
دکترای ایمونولوژی
منبع:
Anderson G, Reiter RJ. Melatonin: Roles in influenza, Covid-۱۹, and other viral infections. Rev Med Virol. ۲۰۲۰;۳۰:e۲۱۰۹. https://doi.org/۱۰.۱۰۰۲/rmv.۲۱۰۹

دفعات مشاهده: 4209 بار   |   دفعات چاپ: 34 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

ایمنی سلولی قوی در مقابل COVID 19 در افرادی که دوره نقاهت را می گذرانند

 | تاریخ ارسال: 1399/4/25 | 
سلولهای T خاطره برای ایمنی بلند مدت در مقابل COVID 19 اهمیت بسزایی دارند. در یک مطالعه کوهورت بزرگ ، افراد بدون سابقه برخورد به همراه اعضای خانواده که با ویروس کورونا برخورد داشته اند و افراد در فاز حاد یا نقاهت مورد بررسی قرار گرفتند.
سلولهای T  اختصاصی ویروس در فاز حاد COVID 19 از نوع سایتوتوکسیک بودند که با ویژگیهای  بالینی و وخامت بیماری در ارتباط بوده است درحالیکه سلولهای T در فاز نقاهت polyfunctional بوده و ویژگیهای خاطره ای داشتند. نکته مهم این است که سلولهای T مربوط به SARS-COV-2 در اعضای خانواده که از لحاظ تست آنتی بادی منفی بودند و همچنین افراد بی علامت یا آنهایی که نوع خفیف بیماری را داشتند دیده شده است.
فعال شدن سلولهای T که بوسیله بیان CD38 مشخص می شود یکی از مشخصات فاز حاد COVID 19 می باشد. این مطالعه نشان داد که بسیاری از سلولهای T مارکرهای HLA-DR, Ki-67 و PD-1 را هم بیان می کنند و میزان بیان CD38 با وخامت بیماری در ارتباط بوده است. سلولهای T خاطره دارای توانایی تکثیر بالا و عملکرد چندگانه بودند و بر علیه پروتئینهای نوکلئوکپسید و سطحی ویروس پاسخ می دادند.
این نتایج نشان می دهد که ویروس کورونا موجب ساخت سلولهای T خاطره ای می شود که به اندازه خاطره حاصل از واکسن قوی است. بعبارت دیگر در معرض ویروس قرار گرفتن ممکن است از ابتلا به نوع شدید بیماری COVID 19 پیشگیری کند.
 
دکتر شهره نیکو
دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.shiums.ac.ir
منبع:
Robust T cell immunity in convalescent individuals with asymptomatic or mild COVID-19.doi: https://doi.org/10.1101/2020.06.29.174888

دفعات مشاهده: 4128 بار   |   دفعات چاپ: 48 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

مراقبتهای ویژه بیماران اندومتریوز در همه گیری COVID ۱۹

 | تاریخ ارسال: 1399/4/16 | 
از آنجاییکه مراقبتهای پزشکی، ویزیتهای درمانی و عملهای جراحی بیماران اندومتریوز در همه گیری COVID ۱۹ با مشکل روبرو شده است لزوم مراقبتهای شخصی در این شرایط ضروری به نظر میرسد بنابراین در کنار درمان های رایج، خودمراقبتی می تواند در کاهش علایم بیماران مفید واقع شود.
استراتژیهای خودمراقبتی که برای بیماران اندومتریوز پیشنهاد شده به شرح زیر می باشد:
  1. آموزش و آگاهی درباره بیماری اندومتریوز می تواند اطلاعات ارزشمندی را برای مواجه با بیماری در دوران همه گیری در اختیار بیماران قرار دهد. این اطلاعات می تواند از سایتهای معتبر دانشگاهی یا دیگر منابع معتبر در اینترنت تهیه شود.
  2. بیماران باید در صورت لزوم با مدیران و صاحبان کار خود در مورد بیماری خودشان صحبت کنند تا بتوانند در مواقع درد شدید از مرخصی های کاری استفاده کنند.
  3. بیماران باید فعالیتهای اجتماعی خود را در زمان همه گیری ادامه دهند و با استفاده از ویدئو کنفرانسها و یا سایر روشهای آنلاین فعالیتهای گروهی داشته باشند همچنین با گروههای حمایت کننده از بیماران در تماس باشند.
  4. داشتن خواب کافی از نکات مهم در بهبود کیفیت زندگی در بیماران اندومتریوز می باشد. از آنجاییکه بدلیل دردهای مزمن بیماران از کیفیت خواب خوبی برخوردار نیستند برنامه ریزی برای خواب اهمیت خاصی پیدا می کند. بیمارا باید ۷-۹ ساعت خواب شبانه داشته باشند آنها باید از هرگونه فعالیت فیزیکی و ذهنی قبل از خواب که باعث اختلال خواب می شود خودداری کنند.
  5. فعالیت فیزیکی منظم برای کاهش درد مزمن در بیماران اندومتریوز مفید می باشد. از آنجاییکه در همه گیری COVID ۱۹ امکان ورزش در مکانهای عمومی و سالنهای ورزشی کمتر است پیشنهاد می شود که بیماران در خانه فعالیتهای فیزیکی منظم و نرمش های مناسب را انجام دهند.
  6. یوگا و پیلاتس برای کاهش درد بیماران اندومتریوز مفید است. آنها می توانند با استفاده از برنامه های اینترنتی در خانه این ورزشها را انجام دهند. ورزشهای لگنی نیز برای بیماران مفید می باشد.
  7. تغذیه مناسب از دیگر عواملی است که می تواند در کاهش درد بیماران اندومتریوز نقش داشته باشد. شواهدی وجود دارد که خطر ابتلا به اندومتریوز با افزایش مصرف گوشت قرمز در ارتباط است. از طرف دیگر مصرف روغن ماهی، سبزیجات و میوه های تازه مخصوصا مرکبات به خاطر تاثیرات ضد التهابی که دارد در کاهش علایم بیماری نقش دارند.
  8. استفاده از مدیتیشن و روشهای آرام کردن ذهن. در دوران همه گیری COVID ۱۹ استفاده از روشهای آرام کردن ذهن و تمرینات تنفسی می تواند مفید باشد.

دکتر شهره نیکو
دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.shiums.ac.ir
تاریخ : ژوئن ۲۰۲۰


منبع:
Self-management strategies to consider to combat endometriosis symptoms during the COVID-۱۹ pandemic. Human Reproduction Open,   pp. ۱–۱۱, ۲۰۲۰ doi:۱۰.۱۰۹۳/hropen/hoaa۰۲۸
 

دفعات مشاهده: 3941 بار   |   دفعات چاپ: 51 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

خطر ابتلا به عفونت کرونا ویروس می تواند با نوع ماکروبیوم حلق و گلو ارتباط داشته باشد

 | تاریخ ارسال: 1399/3/26 | 

ویروس SARS-COV-۲ در ابتدا از طریق اتصال به رسپتور ACE۲ که بر روی سلولهای اپیتلیال آلوولار وجود دارد باعث عفونت ریه می شود. اخیرا، RNA ویروس در مدفوع بیماران نیز یافت شده است و جالب اینکه سلولهای اپی تلیال روده ای مخصوصا اینتروسیتهای روده کوچک نیز رسپتور ACE۲ را بیان می کنند. در مطالعات گذشته نقش مایکروبیوم روده در بیماریهای ریه مشخص شده است از طرف دیگر مشخص شده است که عفونتهای تنفسی می توانند باعث بهم خوردن مایکروبیوم روده شوند.

یکی از جنبه های مهم ویروس کرونا تنوع بالای نشانه های بیماری و افزایش ریسک آن با سن بیمار می باشد. از آنجاییکه شواهدی مبنی بر نقش مایکروبیوم حلق و گلو در ابتلا به بیماریهای ویروسی تنفسی وجود دارد، محققان مایکروبیوم حلق و گلو را در بیماران COVID۱۹ مورد بررسی قرار دادند.

نمونه های سوآپ گلو از ۴۶ نمونه COV PCR مثبت  و ۸۹ نمونه COV PCR منفی گرفته شد. سپس، DNA ها استخراج گردید و پروفایل مایکروبیوم با روش ۱۶S rDNA مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان دادند که عفونت COVID۱۹ به طور معنی داری با پروفایل مایکروبیوم حلق و گلو در ارتباط است. افرادی که کلاستر خاصی را نداشتند دو برابر احتمال ابتلا به COVID۱۹ در آنها بیشتر بود و جالب اینکه این کلاستر باکتریایی در افراد مسن در مقایسه با جوانان کمتر وجود دارد و این موضوع می تواند احتمال ابتلای بیشتر بیماری در افرا مسن را توضیح دهد.

نتایج این تحقیق می تواند به محققان در شناسایی بهتر نقش باکتریها در دفاع علیه عفونتهای ویروسی کمک کند. علاوه براین، بررسی مایکروبیوم حلق و گلو می تواند ابزاری باشد برای شناسایی افرادی که ریسک بالاتری برای پیشرفت بیماری دارند. بهبود پروفایل مایکروبیوم با تغذیه مناسب و استفاده از مکملها همچنین می تواند از طریق تقویت سیستم ایمنی راهی برای کنترل بیماری در افراد با ریسک بالای بیماری باشد.


دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.shiums.ac.ir
تاریخ : ژوئن ۲۰۲۰

منابع:

دفعات مشاهده: 4829 بار   |   دفعات چاپ: 64 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

زنده ماندن در برابر COVID-۱۹: از منظر ایجاد تحمل در برابر بیماری

 | تاریخ ارسال: 1399/2/28 | 

در مطلبی که خانم Janelle S. Ayres سردبیر Science Advances از سلسله مجلات وزین Science  در تاریخ ۱۷ آوریل ۲۰۲۰ به چاپ رسانده مبحث مقابله با بیماری COVID-۱۹ از منظری متفاوت و جالب مورد بررسی قرار گرفته است. در این مجال، به اهم مطالبی که نگارنده مورد بحث قرار داده اشاره می شود. خوانندگان محترم جهت مطالعه مطلب اصلی به منبع ذکر شده در انتهای این متن ارجاع داده می شوند.

در مواجه با این ویروس جدید، دولت ها در کشورهای مختلف از اقدامات بی سابقه ای چون انواع قرینطینه سازی و فاصله گذاری اجتماعی استفاده کرده اند. از سوی دیگر، دانشمندان در بخش های خصوصی و دولتی وارد مسابقه ای برای تولید واکسن موثر برضد این ویروس شده اند. اما تمام این تمهیدات نقطه ضعفی مشترک دارند و آن این است که این روش ها هیچکدام نمی توانند کمکی به افرادی بکنند که دچار بیماری شده و در حال مرگ هستند. در حال حاضر، درمان هایی که برای مقابله با COVID-۱۹ در حال استفاده هستند و حتی توسط WHO  هم به طور ترکیبی مورد بررسی می باشند شامل داروهای ضد ویروسی (از قبیل داروهای ضد HIV، مالاریا و سایر داروهایی که ممکن است بتوانند جلوی تکثیر ویروس را بگیرند) و یا سرم افراد بهبود یافته می باشند. اما در نهایت هدف تمام این درمان ها جلوگیری از تکثیر ویروس است.

داروهای ضد ویروسی احتمالا می توانند با کوتاه کردن دوره عفونت و کاهش انتقال ویروس در مورد بیماران دچار به نوع ملایم COVID-۱۹ کارایی داشته باشند. ولی این موارد در مورد بیمارانی که دچار شکل شدید بیماری شده اند، در قسمت هایی از قبیل ICU بستری بوده و در حال دست و پنجه نرم کردن با مرگ می باشند جزء خطوط اول درمان به حساب نیامده و تقریبا کارایی ندارند. چنین بیمارانی با مشکلاتی مثل پنومونی، سندرم حاد تنفسی، شوک سپتیک و ازکارافتادگی ارگان های مختلف مواجه می باشند و تمام اینها مواردی هستند که در اثر پاسخ بدن فرد به ویروس ایجاد می شود نه مستقیما توسط خود ویروس.

در چنین بیمارانی مهم ترین اقدام ممکن آن است که وضعیت فیزیولوژیکشان درحالت پایدار حفظ شود و برایشان به طریقی زمان بخریم تا بتوانند از مسیر پیشرفت به سمت مرگ تغییر جهت داده و کم کم شروع به بهبود یافتن نمایند. بدین منظور، در حال حاضر پزشکان از مراقبت های حمایتی (supportive care) چون ونتیلاسیون مکانیکی، کنترل فشار خون، اکسیژن رسانی و یا داروهای ضد انعقاد کمک می گیرند نه از داروهای ضد ویروسی. مطالعات گذشته در مورد آنفولانزا نشان داده که تقریبا ۲۵% افرادی که دچار آنفولانزای حاد می شوند با وجود استفاده از داروهای ضد ویروسی فوت می کنند. این مورد نشان می دهد که یکی از عوامل تعیین کننده در سرنوشت این بیماران پاسخی است که بدن آنها به عفونت می دهد.

حال دقت داشته باشیم که در وضعیتی که سیستم های سلامت در کشورهای مختلف با مشکل کمبود امکانات حمایتی جهت درمان بیماران حاد مواجه می باشند تقریبا تمام دانشمندان بر ساخت داروهای ضد ویروسی تمرکز کرده و از داروهایی که بتوانند در دوره عفونت حاد وضعیت فیزیولوژیک بیماران را بهبود ببخشند غافل شده اند. وجود درمان های حمایتی به پزشکان امکان می دهد که وضعیت فیزیولوژیک بیماران بدحال را حفظ نمایند و از سوی دیگر چنین داروهایی برخلاف داروهای ضد ویروسی ریسک کمتری از نظر ایجاد سویه های مقاوم به دارو دارند چراکه هدف داروهای حمایتی حفظ سلامت میزبان است نه از بین بردن ویروس.

جالب آنکه، در حال حاضر هیچ دلیل علمی وجود ندارد که توضیح دهد چرا ما روی رسیدن به چنین درمان هایی تمرکز نمی کنیم. مکانیسم هایی که در مجموع تحت عنوان تحمل به بیماری (disease tolerance) نامیده می شوند در واقع حاصل عملکرد مکانیسم های دفاعی بدن بیمار بوده و تقریبا همان هدفی را دنبال می کنند که مراقبت های حمایتی (supportive care) در پیش می گیرند. بعلاوه، این مکانیسم ها عمکردهای ضد ویروسی هم داشته و در خنثی سازی عامل پاتوژن نقش دارند. در این خصوص، در بین درمان هایی که این روزها برای COVID-۱۹ استفاده می شود تعدادی از آنها رویکردهای ضد ویروسی مشابه بدن را در پیش گرفته اند که از جمله آنها می توان به استفاده از مهار کننده های اجزاء سیستم ایمنی ذاتی مثل IL-۶ و یا مهارکننده های فعالیت Inflammasome ها اشاره کرد. اما در مورد چنین روش هایی هم دو نگرانی عمده وجود دارد: اول آنکه،  با توجه به اینکه این روش ها سیستم ایمنی فرد را مهار می کنند باعث افزایش احتمال ابتلا به ویروس یا عفونت ثانویه با باکتریها می شوند. دیگر آنکه، زمانیکه که بیماران سندرم حاد تنفسی به مرحله هایپوکسی و مراقبت های ویژه می رسند مکانیسم هایی که منجر به چنین آسیب هایی شده اند دیگر کار خودشان را کرده اند و تمرکز روی مراحل اولیه ای که دیگر اتفاق افتاده اند به نظر اقدامی سوال برانگیز می رسد.

حال آنکه، روش منطقی تر می تواند تمرکز روی جنبه هایی از وضعیت مریض باشد که باعث حفظ  و در ادامه بهبود شرایط فیزیولوژیک او پس از وقوع این آسیب ها می شوند. دقت به این نکته لازم است که در زمان ایجاد هر نوع همه گیری و شیوع گسترده یک عامل عفونی ما از قبل مسلح به داروهای ضد میکروبی نیستیم که اگر بودیم اصلا همه گیری اتفاق نمی افتاد. اما، به خوبی می دانیم که سیستم بدن چطور کار می کند و، صرف نظر از دلیل ایجاد بیماری، مسیرهایی که منجر به آسیب به بدن بیمار و نهایتا فوت او می شوند مشخص و محدود هستند. بنابراین، می توانیم داروهایی که در برابر بیماری تحمل ایجاد می کنند (disease tolerance drugs) تولید کنیم. چنین داروهایی با کم کردن عوارض پاتولوژیک و حفظ شرایط فیزیولوژیک بیماران می توانند در زمانیکه به دنبال واکسن های موثر و درمان های ضد میکروبی هستیم میزان مرگ و میر را به شدت کاهش داده و حتی در موارد همه گیری هایی که احیانا در آینده اتفاق می افتند مفید باشند.

پاسخ ساده به اینکه چرا چنین خلاء مهمی در مواجه به چنین بیماری هایی همیشه وجود داشته این است که نقص در نوع نگرش اکثر دانشمندان به این موضوع برمی گردد . زمینه هایی چون ایمونولوژی و میکروبیولوژی تمام تمرکز خود را بر رسیدن به راه هایی برای از بین بردن عوامل عفونی گذاشته اند. نمی توان انکار نمود که در طول تاریخ چنین تلاش هایی همیشه ارزشمند بوده و منجر به ریشه کنی بیماری های مرگبار شده است اما این موارد کافی نیستند. چه بسا به جای اینکه از خود بپرسیم "چطور با عفونت ها مبارزه کنیم؟" بهتر باشد بپرسیم "چطور در برابر عفونت ها زنده بمانیم؟".

برای رسیدن به پاسخ به چنین سوالی بایستی در سطوح مولکولی، سلولی، ارگان، فیزیولوژیک و ارگانیسمی تحقیقاتی جامع صورت گیرد. در مورد COVID-۱۹ ما در حال حاضر بیشتر مکانیسم های پاتوژنز بیماری را می دانیم و وقت آنست که دنبال مکانیسم هایی باشیم که عملکرد طبیعی را به بدن برمی گردانند و اینکه چطور می توانیم با داروها این مورد را محقق سازیم. به عنوان مثال، وقتی درک کنیم که چگونه عملکرد مختل شده ریه به حالت اولیه برمی گردد می توانیم در هنگام عفونت اوضاع را بهبود بخشیم.

ایجاد سندرم حاد تنفسی به طور عمده به دلیل هایپوکسی است که خود به خاطر آسیب دیدن سلولهای های اپیتلیال و اندوتلیال ریه، تجمع مایعات در ریه و نهایتا کاهش تبادل گاز می باشد. بازجذب مایعات و تولید سورفکتنت ها بستگی به عملکرد متابولیک سلولهای اپیتلیال ریه دارد. مثلا بایستی از خود سوال کنیم که آیا می توانیم متابولیسم این سلولها را دستکاری کنیم تا از طریق آن بتوانیم تولید و ترشح سورفکتنت ها را حفظ کرده باعث بازجذب مایعات شده و نهایتا از آسیب های پاتولوژیک ناشی از سندرم حاد تنفسی جلوگیری نماییم؟ از سوی دیگر می دانیم که سد اپیتلیال-اندوتلیال ریه در اثر عملکردهای التهابی سلولهای ایمنی دچار آسیب می شود. حال بایستی از خود سوال کنیم آیا می توانیم فیزیولوژی سلولهای اپتیلیال و اندوتلیال را طوری دستکاری کنیم که این سلولها در برابر سیگنال های پاتوژنیک ایجاد شده مقاوم شده و با حفظ سد اپیتلیالی ریه جلوی تجمع مایعات و انتقال ضعیف گازها را بگیرند؟ آیا می توانیم از درمان های موجود برای سایر بیماریهای ریوی الگو بگیریم؟ آیا با دقت در پیشرفت هایی که در سالیان اخیر در حوزه هایی چون ترمیم زخم، عملکرد سیستم عروقی، و بیماریهای متابولیک ایجاد شده می توانیم به ایده های جدیدی برسیم؟ آیا پاسخ ما نهفته در چگونگی ایجاد تحمل در برابر بیماری در بدن ناقلین بدون علامت COVID-۱۹ یا موارد ملایم آن می باشد؟

در نهایت اینکه فراخوانی و استفاده از اطلاعات متخصصین زمینه های مختلف و پوشش دادن تمام جنبه های فیزیولوژیک میزبان و پاتوژن می تواند به ما کمک کند که بهتر با پدیده پیچیده نجات میزبان از عفونت و چگونگی غلبه بر آن آشنا شویم.

 
شاید اگر کمی تمرکزمان را از روی خود ویروس برداشته و قدم فراتر بگذاریم بتوانیم یاد بگیریم چگونه در برابر آن زنده بمانیم.

دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.shiums.ac.ir
تاریخ : می ۲۰۲۰

منبع:
۱. DOI: ۱۰.۱۱۲۶/sciadv.abc۱۵۱۸
Title: Surviving COVID-۱۹: A disease tolerance perspective

دفعات مشاهده: 4712 بار   |   دفعات چاپ: 57 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

اصول راهنمای تدوین شده توسط سازمان بهداشت جهانی (WHO) برای کشورها جهت تصمیم گیری در خصوص برنامه های واکسیناسیون روتین در دوره همه گیری COVID-۱۹

 | تاریخ ارسال: 1399/1/28 | 

 
گزارش منتشر شده موقت در تاریخ ۹۹/۰۱/۰۵
با ادامه همه گیری ویروس کرونا این گزارش و سوالات متداول مربوط به آن توسط سازمان بهداشت جهانی بروزرسانی خواهد شد



با گسترش ویروس عامل COVID-۱۹ و پاندمی ایجاد شده این خطر وجود دارد که برنامه های واکسیناسیون روتین در کشورهای مختلف دچار مشکل شود. دو عامل اصلی در این بوجود آمدن این مشکل بالقوه نقش اصلی دارند: از یک سو بار سنگینی که به سیستم بهداشت کشورها به خاطر COVID-۱۹ تحمیل شده و از سوی دیگر بحث فاصله گذاری اجتماعی و عدم تمایل خانواده ها برای حضور در مکان های عمومی که این امر خود باعث کاهش تعداد مراجعات جهت انجام واکسیناسیون های روتین می گردد.

این درحالیست که اختلال در جریان واکسیناسیون روتین، حتی به صورت کوتاه مدت، می تواند باعث افزایش تعداد افراد مستعد گردیده و منجر به افزایش احتمال ابتلا به بیماریهای مستعد به شیوع بالا که با واکسن متوقف می شوند (vaccine preventable diseases: VPDs)، همانند سرخک، می گردد. شروع همه گیری چنین بیماریهایی خود باعث افزایش مشکلات جدی و همچنین میزان مرگ و میر ابتدا در نوزادان و سپس در گروه های سنی مستعد دیگر می گردد و در نهایت این معضل باعث تحمیل باری اضافی به سیستم بهداشتی ای می شود که به اندازه کافی از قبل درگیر همه گیری COVID-۱۹ بوده است.

بدلیل احتمال زیاد شیوع مجدد بیماریهای VPD کشورها بایستی همچنان خدمات واکسیناسیون روتین خود را در هر منطقه ای که امکان انجام آن وجود دارد با رعایت شرایط ایمنی ادامه دهند. موارد مشابه همه گیری های اتفاق افتاده در گذشته نشان دهنده اهمیت حفظ خدمات سلامت ضروری همانند برنامه واکسیناسیون روتین می باشند که این امر بایستی با کمک گرفتن موثر از گروه های مختلف مردمی در برنامه ریزی و ارائه این خدمات حیاتی صورت گیرد. با این حال، پیچیدگی های بوجود آمده در خصوص COVID-۱۹ از نظر سرعت و شدت شیوع و لزوم فاصله گذاری اجتماعی و اثراتی که بر وضعیت اقتصادی خانواده ها داشته تا کنون در موارد پیشین همه گیری های دیگر دیده نشده و این مورد سیاست گذاری در خصوص مواردی همانند ادامه یا توقف برنامه واکسیناسیون روتین توسط سیستم های بهداشتی کشورها را مشکل ساخته است.


متن قرار داده شده در پایین اصول و ملاحظاتی را را مطرح می نماید که کشورها را کمک می نماید تا تصمیمات صحیحی را درخصوص برنامه های ایمنی زایی روتین در مدت پاندمی COVID-۱۹ اتخاذ نمایند. این اصول توسط متخصصین گروه مشاوره استراتژیک سازمان بهداشت جهانی تهیه گردیده است. در کنار این گزارش، مطالب تکنیکی و مکمل دیگری نیز توسط سازمان بهداشت جهانی جهت کاهش شیوع و کنترل COVID-۱۹ ارائه گردیده است که از آدرس https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-۲۰۱۹/technical-guidance قابل دستیابی می باشد. هر کشور بایستی براساس ارزیابی که از ریسک های موجود دارد تصمیمات مقتضی را اتخاذ نماید. بدین منظور، مواردی چون میزان و الگوی گسترش COVID-۱۹،  جزییات برنامه ایمنی زایی و سیستم سلامت ، و اپیدمیولوژی بیماریهای VPD در هر کشور بایستی در اتخاذ این تصمیمات مدنظر گرفته شوند.



اصول راهنما

 
۱- ایمنی زایی در واقع یک سرویس سلامت کلیدی است که بایستی هر جایی که امکان پذیر باشد به منظور جلوگیری از گسترش بیماری های واگیر و حفظ سلامت جامعه در مدت همه گیری COVID-۱۹ بر سایر خدمات سلامت تقدم داده شود. استراتژی های لازم برای ایجاد ایمنی زایی/واکسیناسیون بایستی تحت شرایطی اعمال شوند که ایمن بوده و باعث آسیب رسانی بی جهت به کارمندان بخش سلامت، افراد مراقبت کننده از بیماران و کل افراد جامعه نشود.

۲- پایش بیماریهای VPD بایستی بطور مداوم صورت گیرد تا امکان تشخیص به موقع و مدیریت بیماران احتمالی VPD فراهم بوده و هر کجا که امکان دارد از این طریق به نظارت بر COVID-۱۹ نیز کمک شود.

۳- مقامات مسئول هر کشور بایستی بطور مداوم سیر گسترش COVID-۱۹ را در کشور و مناطق مختلف رصد نمایند. گروه های مشاور فنی ایمنی زایی در سطح ملی در مشاوره رسانی به مقامات کشوری در خصوص ادامه، تغییر برنامه، تعلیق و یا شروع دوباره برنامه واکسیناسیون کشوری نقش مهمی دارند.

۴- چنانچه انجام برنامه روتین ایمنی زایی تحت تاثیر COVID-۱۹ قرار گیرد، کشور مربوطه بایستی استراتژی هایی را طراحی کند به منظور جبران سریع و انجام واکسیناسیون های عقب مانده پس از دوران همه گیری COVID-۱۹ و همچنین طرح هایی داشته باشند که بتوانند به کمک آن بازگشت تدریجی به حالت اولیه را انجام دهند. جهت جبران عقب ماندگی واکسیناسیون در اثر COVID-۱۹، کشورها باید افرادی که واکسیناسیونشان انجام نشده را شناسایی کرده و وضعیت آنها را پیگیری نمایند، شکاف های احتمالی ایجاد شده در وضعیت ایمنی در کشور را تشخیص داده و بتوانند وضعیت ایمنی زایی را به حالت اولیه برگردانند بطوریکه همه افراد مستعد ایمن شده باشند. برای انجام چنین اموری لازم است که افراد مسئول خلاقیت و نوآوری در اتخاذ تصمیمات نیز داشته باشند.

۵- بدلیل اطلاعاتی که تا کنون در خصوص نحوه شیوع COVID-۱۹ بدست آمده و لزوم رعایت فاصله گذاری اجتماعی کمپین های واکسیناسیون  انبوه (mass vaccination campaigns) بهتر است موقتا به حالت تعلیق درآیند. البته کشورها بایستی در مقاطع زمانی مشخص و بطور منظم شرایط را بررسی کرده و به تعویق این کمپین ها را مجددا ارزیابی کرده و در صورت لزوم تصیمات جدیدی بگیرند.

۶- در صورت نیاز به انجام واکسیناسیون در حجم وسیع در پاسخ به شروع شیوع یک VPD نیاز است میزان ریسک در مقابل فایده در خصوص انجام این کار بر اساس بررسی بیمار به بیمار بطور دقیق بررسی شود. طی این پروسه، خطرهای ناشی از به تعویق انداختن شروع واکسیناسیون در مقابل خطرات مربوط به انجام سریع آن مورد بررسی قرار می گیرد. در این خصوص، بایستی میزان مشکلات جدی و مرگ و میر در اثر بیماری های VPD که دوباره شایع شده از یک سو و تاثیرات بالقوه گسترش بیشتر ویروس COVID-۱۹ از سوی دیگر مدنظر قرار گیرد. 

۷- در صورت امکان، پیشنهاد می شود واکسیناسیون برضد آنفولانزا در مورد کارمندان بخش سلامت، افراد مسن و خانم های باردار انجام گیرد.


 

ملاحظات لازم جهت انجام ایمنی زایی/واکسیناسیون روتین و نظارت بر بیماریهایی  که با واکسن متوقف می شوند (vaccine preventable diseases: VPDs)

۱- اتخاذ تصمیم مبنی بر ادامه طرح واکسیناسیون روتین کشوری تحت تاثیر عوامل مختلفی قرار می گیرد که عبارتند از: قواینن رعایت فاصله گذاری اجتماعی که توسط سیستم سلامت هر کشور وضع شده است، میزان شیوع VPDs در آن کشور، وضعیت حال حاضر و پیش بینی نحوه گسترش COVID-۱۹ (که در طبقه بندی های مختلف WHO شامل: بدون گزارش بیمار  (no cases) COVID-۱۹، حالت پراکنده (sporadic)، تجمعی در مناطق مختلف (clusters) و یا گسترش یافته در سطح جامعه (community transmission) قرار می گیرد) و فاکتورهایی مثل جمعیت شناسی و الگوی مهاجرت در آن کشور.
 
۲- در جاهایی که ظرفیت سیستم سلامت هنوز در اثر COVID-۱۹ صدمه ندیده و خدمات ضروری حوزه سلامت (همانند منابع انسانی کافی و منابع کافی از واکسن) برقرار است بایستی خدمات واکسیناسیون در مکان های ثابت و مشخص انجام شده و همچنین نظارت بر گسترش احتمالی VPDs صورت گیرد و در عین حال قوانین مربوط به رعایت فاصله اجتماعی اعمال شده و احتیاط های لازم برای کنترل عفونت COVID-۱۹ صورت گیرد و همچنین تدارکات لازم جهت حفظ شرایط امن در چنین مکان هایی فراهم گردد.
۳- درستی اتخاذ سایر استراژی ها ( مثلا استفاده از سرویس های تلفن همراه یا مراجعه مستقیم به افراد)، و همچنین انجام فعالیت هایی که نیاز به همکاری افراد جامعه جهت نظارت بر VPDs دارد بایستی بر اساس شرایط هر کشور برآورد شده و چنانچه لازم است انجام شود بایستی طوری صورت گیرد که سلامت کارمندان بخش سلامت و افراد جامعه در خطر نیفتد. همچنین لازم است که کشورها به روش های نوآورانه جهت بهینه سازی خدمات رسانی نیز فکر کنند.
 
۴- در جاهایی که امکان خدمات رسانی محدود است، گروه های آسیب پذیرتر که احتمال ایجاد مشکلات و مرگ و میر آنها در اثر ابتلا به VPDs بیشتر است بایستی از نظر واکسیناسیون برضد بیماری هایی چون سرخک، فلج اطفال، دیفتری و تب زرد در تقدم قرار گیرند.


ملاحظات لازم برای انجام کمپین های واکسیناسیون انبوه (mass vaccination campaigns)

۱- بر اساس اطالعاتی که تا کنون در خصوص روش های انتقال COVID-۱۹ بدست آمده و توصیه های موجود جهت فاصله گذاری اجتماعی، سازمان بهداشت جهانی پیشنهاد می کند که کشورها بدلیل افزایش خطر پخش شدن موقتا چنین کمپین هایی را متوقف نمایند. البته ضروی است که کشورها در فاصله زمانی های مشخص این تصمیم را بررسی و مورد ارزیابی مجدد قرار دهند.

۲- در مواردی که شیوع VPDs اتفاق می افتد برای اینکه در خصوص انجام  پیش از اتخاذ تصمیم برای انجام واکسیناسیون انبوه بایستی برآورد مبتنی بر ریسک-فایده بر اساس بررسی بیمار به بیمار انجام شده و حتما باید ظرفیت سیستم سلامت آن کشور جهت انجام چنین عملیاتی سنجیده شود بطوریکه این کار به صورت کاملا ایمن و در سطح گسترده با در نظر گرفتن خطر گسترش COVID-۱۹ قابل انجام باشد. یک چنین برآوردی بایستی هم خطرات ناشی از به تعویق انداختن اقدام موثر در خصوص شیوع VPD پیش آمده را بررسی کند و هم به فکر خطرات ناشی از اقدام سریع  باشد چراکه به تعویق انداختن اقدامات لازم در خصوص شیوع VPD می تواند باعث افزایش مشکلات جدی و تلفات ناشی از بیماری شود و از سوی دیگر اقدامات سریع و نسنجیده می تواند منجر به گسترش بیش از پیش و کنترل نشده خطر حال حاضر یعنی COVID-۱۹ شود.

۳- چنانچه تصمیم برآن شود که واکسیناسیون بر علیه VPD شیوع یافته انجام گیرد، بایستی قوانین سخت گیرانه ای برای حفظ استاندارهای جلوگیری از گسترش و عفونت با COVID-۱۹ در نظر گرفته شده، ضایعات تزریقات به طور مناسبی مدیریت شود، و حفاظت کامل از کارکنان بخش سلامت و عموم مردم صورت گیرد.

۴- چنانچه تصمیم برآن شد که واکسیناسیون بر علیه VPD شیوع یافته به تعویق انداخته شود، بایستی به صورت دوره ای و در فواصل زمانی معین برآوردهای مجدد در خصوص مشکلات جدی ایجاد شده در افراد، تلفات ناشی از شیوع VPD در کشور و همچنین اپیدمیولوژی منطقه ای و بین المللی آن بیماری صورت گیرد تا مشخص شود که به تعویق انداختن پروسه واکسیناسیون انبوه بر ضد VPD شایع شده می تواند ادامه یابد یا خیر.

 

ملاحظات لازم جهت برقراری مجدد خدمات ایمنی زایی

۱- در مواردی که براساس شرایط موجود خدمات ایمنی زایی روتین بایستی محدود شده یا تعلیق گردد، سیستم سلامت آن کشور بایستی در اولین فرصت ممکن به محض اینکه سیر شیوع COVID-۱۹ کاهش یافت برنامه ایمنی زایی را راه اندازی کند تا خلاء عدم ایمنی زایی که در اثر کاهش یا توقف موقت واکسیناسیون در جمعیت ایجاد شده به سرعت پر شود.

۲- چنانچه منابع کشور جهت جبران کردن عقب ماندگی ناشی از توقف واکسیناسیون کافی نیست بایستی امکانات موجود بر روی واکسیناسیون برضد بیماری های VPD (متوقف شونده با واکسن) که مستعد به شیوع هستند متمرکز شود. مثال هایی از این دسته بیماری ها عبارتند از: سرخک، فلج اطفال، دیفتری و تب زرد.

۳- کشورها باید از استراتژی های موثر برای برقراری ارتباط با توده مردم استفاده و گروه های مسئول اطلاع رسانی در ارگان های مختلف را درگیر کرده و نگرانی های عمومی را در خصوص وضعیت پیش آمده برطرف سازند و همچنین اطلاع رسانی از طریق مراکز سلامت ارگان ها را افزایش دهند و نهایتا اینکه بتوانند از نظر ظرفیت واکسیناسیون عموم مردم به سطح اولیه (یعنی شرایط قبل از شروع همه گیری COVID-۱۹) بازگردند.
 

گردآورنده :دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی

منبع :

 WHO reference number: WHO/۲۰۱۹-nCoV/immunization_services/۲۰۲۰.۱

دفعات مشاهده: 7660 بار   |   دفعات چاپ: 104 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

یافته های پاتولوژیک در مورد COVID-۱۹ بیماری عامل سندرم حاد تنفسی

 | تاریخ ارسال: 1398/12/29 | 

این مطالعه که در مجله معتبر Lancet به چاپ رسیده است، علائم و خصوصیات پاتولوژیک را در نمونه های بدست آمده از یک مرد چینی ۵۰ ساله که سابقه سفر به ووهان چین را داشته و در اثر عفونت حاد با COVID-۱۹ فوت کرده بررسی نموده است. از بین تمام آزمایش هایی که روی جنبه های مختلف پاتولوژیک در این فرد انجام شده قسمت مربوط به ایمنولوژیک که روی خون محیطی بیمار انجام گرفته در این مجال بطور خلاصه گزارش می گردد. بر اساس نتایج CBC و سرولوژیک، با وجود نرمال بودن تعداد گلبول های سفید، این فرد در روز ۱۴ بیماری (روز فوت) دچار لنفوپنی شده بود و سطح سرمی سایتوکاین التهابی IL-۶ نیز در خونش بیش از دو برابر حد بالای رنج نرمال بود. همچنین، بر اساس نتایج فلوسایتومتری، تعداد سلول های CD۴ و CD۸ به میزان قابل توجهی کاهش یافته بود. با این وجود، بررسی بیان HLA-DR و CD۳۸ در سطح سلولهای CD۴+ و CD۸+  نشان داد که همین تعداد کاهش یافته سلولهای T دچار فعال شدگی بیش از حد (hyperactivated) شده بودند.

بعلاوه، تعداد سلولهای CCR۶+ Th۱۷ هم بطور قابل توجهی افزایش یافته بود. در کنار این نتایج، سلولهای TCD۸+ مقادیر زیادی گرانول های سیتوتوکسیک داشتند، بطوریکه،  ۳۱.۶% این سلولها از نظر پرفورین، ۶۴.۲% از نظر گرانولایزین و ۳۰.۵% از نظر پرفورین و گرانولایزین مثبت بودند. این قسمت از نتایج در مجموع نشان دهنده فعال شدگی بیش از حد (overactivation) سلولهای T و بطور خاص افزایش بیش از حد سلولای TH۱۷ و همچنین افزایش فعالیت سیتوتوکسیک سلولهای TCD۸+ می باشد. این تغییرات می تواند به عنوان یک از عواملی مطرح باشد که منجر به آسیب های شدید ناشی از پاسخ های ایمنی در این فرد شده است. سایر خصوصیات و نشانه های پاتولوژیک غیرایمنولوژیک با مراجعه به منبع متن مقاله قابل مطالعه می باشد.


گردآورنده :دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی

منبع :
۱. Xu Z, Shi L, Wang Y, Zhang J, Huang L, Zhang C, Liu S, Zhao P, Liu H, Zhu L, Tai Y. Pathological findings of COVID-۱۹ associated with acute respiratory distress syndrome. The Lancet Respiratory Medicine. ۲۰۲۰ Feb ۱۸.

دفعات مشاهده: 11558 بار   |   دفعات چاپ: 75 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

پاسخ ایمنی ذاتی در برابر ویروس covid-۱۹

 | تاریخ ارسال: 1398/12/29 | 
گزارشی از ۹۹ بیمار مبتلا به این ویروس در ووهان چین نشان داده است که در ۳۸ درصد موارد تعداد نوتروفیلها افزایش پیدا کرده است در حالی که در ۳۵ درصد  افراد کاهش تعداد کل لنفوسیتها مشاهده شده است، سطح سرمی سایتوکاین IL-۶ در ۵۲ درصد موارد افزایش و میزان پروتئین فاز حاد  CRP نیز در ۸۴ درصد از موارد بیماران افزایش داشته است. همچنین بررسی بیماران بستری شده در بخش مراقبت های ویژه حاکی از آن بود که این افراد میزان بیشتری از سایتوکاین های پیش التهابی همانند IP-۱۰, MCP-۱, MIP-۱A و TNFα را در سرم خود دارند و وخامت حال بیماران با میزان این سایتوکاین ها ارتباط مستقیم دارد.

سلول های آلوئولار تیپ ۲ بیان کننده‌ی میزان زیادی از آنزیم مبدل آنژیوتانسین ۲ (ACE۲ ) هستند و ویروس covid-۱۹ نیز از همین طریق این سلول‌ها و سایر سلولهای بیان کننده‌ی این رسپتور  از جمله سلولهای ریوی را آلوده میکند.

مولکول‌های شناساگر مرتبط با پاتوژن (PAMPs) مسئول اصلی شناسایی RNA ویروس در سیستم ایمنی ذاتی هستند. TLR۳, TLR۷  و گیرنده های شناساگر RNA سیتوزولی مثلRIG-I  و MDA۵ باعث فعالسازی آبشارسیگنالی  NF-κB و IRF۳ می‌شوند که در نهایت به افزایش بیان میزان پاسخ دهندگان اصلی در عفونت‌های ویروسی یعنی IFN-I منجر خواهد شد.


نکته قابل ملاحظه این است که ویروس  کرونا قابلیت فرار از سیستم ایمنی را دارد. مطالعه‌ی ویروس‌های SARS و MERS نشان داده‌اند که این ویروس‌ها از راه های مستقیم و غیرمستقیم قادر به سرکوب پاسخ‌های تولید IFN-I می‌شوند. یوبیکوئیتینیشن و کاهش فسفریلاسیون STAT۱ که دخیل در سیگنالینگ IFN-I می‌باشد، از جمله مکانیسمهای ویروس در سرکوب پاسخ های ایمنی ذاتی محسوب می‌شود.

دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

برگرفته از: ImmunologyToday

دفعات مشاهده: 11656 بار   |   دفعات چاپ: 68 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

قهرمانی تازه نفس بنام MR1T

 | تاریخ ارسال: 1398/11/26 | 

در روزهای اخیر، تیتر اول تمام خبرگزاری های دنیا در حوزه ایمونولوژی و سرطان به پژوهشی که در دانشگاه کاردیف انگلستان انجام شده بود اختصاص یافت. 

خبر کوتاه بود و امیدوار کننده! کشف سلولی جدید در سیستم ایمنی با توانایی از بین بردن سلول های توموری مختلف.

پژوهشگران این تیم تحقیقاتی در مقاله ی خود که در ژورنالNature Immunology به چاپ رسیده است، خبر از درمان موفقیت آمیز انواع مختلفی از سرطان ها با کمک بکارگیری یک روش درمانی واحد و جدید می دهند که میتواند تلاش ها در حوزه درمان این بیماری را به مسیر جدیدی هدایت کند. مسیری که قبل از آن توسط CAR-Tcell Therapy به نتایج خوبی منتهی شده بود.

در روش CAR-T سلول های T از خون بیمار گرفته خواهد شد و توسط مهندسی ژنتیک به شکلی دستکاری خواهند شد تا سلول های سرطانی را بصورت اختصاصی شناسایی کنند. اما محدودیت هایی بر سر راه این روش قرار داشت از جمله عدم شناسایی طیف گسترده ای از سلول های سرطانی و همچنین تنوع مولکول های HLA، که سلول های T برای از بین بردن سلول های توموری نیازمند شناسایی آن ها هستند. پدیده ای که باعث می شود روش CAR-T یک نسخه آماده و از پیش تعیین شده برای تمام افراد نبوده و نیازمند شخصی سازی باشد.

اما پژوهش انجام گرفته که به سرعت در حال درنوردیدن شاخص های آلمتریک است بر روی موش‌ها و سلول های سرطانی در In Vitro صورت پذیرفته و توانسته بر این محدودیت با معرفی کلونی از سلول های T که قادر به شناسایی مولکول MR۱ هستند غلبه کند.


دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

برگرفته از: ImmunologyToday
تاریخ خبر: ژانویه ۲۰۲۰
m-azimimalumnus.tums.ac.ir
 

دفعات مشاهده: 13246 بار   |   دفعات چاپ: 82 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

مروری کوتاه بر تاثیرات ویروس کورونا بر سیستم ایمنی

 | تاریخ ارسال: 1398/11/18 | 
در شروع سال ۲۰۲۰ نمونه های جدیدی از عفونت کرونا ویروس (Corona Virus: CoV) در ووهان چین گزارش شد و در تاریخ هفت ژانویه این ویروس بعنوان یک کرونا ویروس جدید تشخیص داده شد و توسط WHO به نام ۲۰۱۹-nCoV نامگذاری شد.

کروناویروسها جزء ویروسهای پاکت دار، non-segmented و دارای RNA تک رشته ای Positive-sense می باشند. سایز ژنوم ویروس بین ۲۶ تا ۳۲ کیلوباز است که جزء بزرگترین RNA ویروسها می باشند. ویرون یک کپسول نوکلئوتیدی دارد شامل RNA ژنومی و پروتئینهای نوکلئوکپسید فسفریله که داخل یک فسفولیپید دولایه قرار گرفته اند. این ویروسها دارای دو نوع مختلف از پروتئینهای سطحی هستند و نام خود را از روی همین ویژگی ظاهری گرفته اند. خانواده کروناویروسها از نظر ژنوتایپی و سرولوژی به ۴ نوع آلفا، بتا، گاما و دلتا تقسیم بندی می شوند. تقریبا ۳۰ نوع کروناویروس در انسان، پستانداران و پرندگان شناسایی شده است. کروناویروسهای انسانی توسط نوع آلفا و بتا ایجاد می شوند. ویروسهای کرونا جزء ویروسهای شایع می باشند بطوریکه ۳۰ تا ۶۰ درصد از جمعیت چین آنتی بادی برعلیه آن را دارند.

عفونت ویروس معمولا با التهاب دستگاه تنفس فوقانی، تب، سردرد و سرفه همراه است. عفونت SARS-CoV و MERS-CoV می تواند در مراحل اولیه بدون نشانه باشد ولی در مراحل بعدی می توانند پنومونی، نارسایی کلیه و حتی مرگ را ایجاد کنند.

پاسخ ایمنی برای کنترل و نابودی ویروس کرونا ضروری می باشد و ناکارآمدی سیستم ایمنی می تواند باعث ایمونوپاتولوژی و مرگ بیمار شود. فهم بهتر عملکرد سیستم ایمنی در مقابله با کروناویروس می تواند در کنترل التهاب ریه بسیار موثر باشد.
فاکتورهای کموتاکتیک برای پاسخ ایمنی برعلیه ویروس ضروری هستند زیرا این فاکتورها در فراخوانی لوکوسیتها به ریه نقش دارند و هرگونه تغییری در این فاکتورها می تواند باعث نقص عملکرد سیستم ایمنی شود. نقص یا انحراف سیستم ایمنی می تواند باعث افزایش تکثیر ویروس شود. از طرف دیگر فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی می تواند باعث آسیب بافتی شود.

پاسخ ایمنی ذاتی:
 
همانند سایر ویروسها، سیستم ایمنی از طریق رسپتورهای ایمنی ذاتی شامل
(Toll-like receptor (TLR), RIG-I-like receptor (RLR), NOD-like receptor (NLR), C-type lectin-like receptors (CLmin قادر به شناسایی ویروس کرونا می باشد.

اینترفرون های تایپ یک در خط اول دفاع بر علیه ویروسها می باشند. مطالعات نشان داده است اگرچه SARS-CoV و بقیه کروناویروسها نسبت به IFN آلفا و بتا حساس هستند با این حال پاتوژنیک باقی مانده اند. این ویروسها با استفاده از روشهای مختلف مانند مهار سیگنالینگ مسیر JAK-STAT که توسط اینترفرون نوع یک ایجاد می شود از سیستم ایمنی میزبان فرار میکنند. از سوی دیگر، ویروس در تمایز و عملکرد سلولهای دندریتیک تداخل ایجاد کرده و در نتیجه پاسخهای ایمنی اختصاصی را تحت تاثیر قرار می دهد.

دیفنسین ها نیز که جزء پروتئینهای ضد میکروبی هستند به طور وسیع علیه پاتوژنهای مختلف عمل می کنند. مطالعات نشان داده است که دیفنسین های جدا شده از نوتروفیلهای انسانی توانایی مهار SARS-CoV را ندارند.

پاسخ ایمنی اختصاصی:
 
SARS-CoV و MERS-CoV جز کروناویروسهای بتا هستند که می توانند باعث عفونت دستگاه تنفسی تحتانی و مرگ شوند. سلولهای TCD۴+ با تحریک تولید آنتی بادی های اختصاصی ویروس توسط سلولهای B نقش مهمی در ایمنی بر علیه ویروس دارند. سلولهای TCD۸+ که سیتوتوکسیک هستند می توانند سلولهای عفونی را از بین ببرند.

سلولهای TCD۸+ حدود ۸۰% از کل سلولهای التهابی وارد شده به ریه در بیماران مبتلا به SARS-CoV بوده و نقش مهمی در حذف ویروس از سلولهای عفونی داشته اند. برخی مطالعات نشان داده اند که سلولهای T می توانند در ریه باقی بمانند و سلولهای آلوده را از بین ببرند.

این مورد نشان دهنده نقش مهم سلولهای T نسبت به سلولهای B در کنترل پاتوژنز عفونت MERS-CoV  می باشد. از سوی دیگر، سلولهای T helper با تولید سایتوکاین های التهابی در کنترل عفونت نقش دارند. سایتوکاین های خانواده IL-۱۷ با فراخوانی مونوسیت ها و نوتروفیل ها به محل عفونت و فعال کردن تولید سایتوکاین های التهابی دیگر مانند IL-۱, ۶, ۸ و TNF-α درکنترل عفونت نقش دارند. همچنین، MERS-CoV باعث القاء آپوپتوز در سلولهای T می شود.

نتایج مطالعات اخیر نشان داده است که پاسخ T نسبت پروتئین S و بقیه پروتئین های ساختاری شامل پروتئین های N و M دوام زیادی دارد. این داده ها نشان می دهند که برای تهیه واکسن بایستی از اجزاء پروتئین های ساختاری ویروس که پاسخ ایمنی موثری ایجاد را می کنند استفاده کرد.

ایمنی همورال:
 
پاسخ آنتی بادی در بدن شامل مجموعه ای دینامیک و پیچیده از آنتی بادی های مونوکلونال می باشد که آنتی ژن های مختلف سطح ویروس را هدف قرار می دهند. نشان داده شده است که ایمنی همورال در کنترل فاز مقاوم ویروس کرونا ضروری می باشد. ویروس از پروتئین های سطحی خود به عنوان یک فاکتور چسبندگی استفاده می کند تا از طریق یک پذیرنده خاص بنام dipeptidylpeptidase-۴ (DPP۴) وارد سلولهای میزبان شود. این پذیرنده به عنوان یک فاکتور کلیدی برای فعالسازی سیستم ایمنی در افراد مبتلا مطرح می باشد.

بنابراین، در طراحی واکسن به نظر می رسد تولید آنتی بادی مونوکلونال برعلیه این پروتئین بتواند ایمنی مفید را ایجاد کند. به عنوان مثال، یک آنتی بادی مونوکلونال انسانی با نام m۳۳۶ که به روش phage display تهیه شده با قسمتی از پروتئین سطحی MES-CoV که ویروس به کمک آن به پذیرنده های سلول متصل می شود در شرایط آزمایشگاهی واکنش داده و آن را خنثی می کند.

عفونت با SARS در خون بیمارانی که در فاز بهبودی می باشند قابل ردیابی نیست. مولکول RNA اختصاصی این ویروس حدود یک تا دو هفته قبل از رسیدن بیماری به اوج خود در خون حدود ۷۵% بیماران قابل ردیابی می باشد. طولانی شدن دوره تولید IgG می تواند نشان دهنده اهمیت IgG در پاسخ ایمنی همورال به فاز حاد SARS-CoV از یک و نقش این آنتی بادی در پاکسازی بقایای عفونت ویروسی در دوره بهبودی از سوی دیگر باشد.

ایمونوتراپی هدفمند نیز می تواند یکی از استراتژی های درمانی باشد. در این خصوص، در سال ۲۰۰۳ گلوکوکورتیکوئیدها به طور وسیعی در درمان SARS برای کنترل عفونت ریه و التهاب مورد استفاده قرار گرفتند. به جز مرحله پاتوژنیک بیماری، پاسخ التهابی بدن نقش کلیدی در ایجاد آسیب های ریوی وابسته به SARS ایفا می نماید.

بنابراین، در موارد پنومونونی، بدلیل نقش مهمی که سایتوکاین ها و پاسخ التهابی در فراخوانی سلولها و تجمع مایعات ایفا می کنند کنترل آنها از اهمیت فراوانی برخوردار است. البته این استراتژی درمانی بسیار چالش برانگیز است چراکه هنوز نتوانسته ایم به راه حلی دست یابیم تا پاسخ های مضر سیستم ایمنی را بدون برهم زدن جنبه های سودمند آن مهار نماییم.

اما در عین حال، رسیدن به این مهم غیر ممکن نیز نمی باشد. چراکه، پیشرفت های چشمگیری در شناسایی مکانیسم های تعیین کننده و محافظتی اصلی سیستم ایمنی صورت گرفته است. به عنوان مثال، از کار انداختن یک مسیر کلیدی در پاسخ های ایمنی (مانند، فعال سازی مولکول های Pattern Recognition Receptor وابسته به IFN-γ) با توجه به نقش مهمی و وسیعی که این مسیر در تنظیم سیستم دفاعی بدن دارد به نظر منطقی نمی رسد. در مقابل، تمرکز کردن روی بازوهای محدود و اختصاصی تر، مانند تولید کنترل شده رادیکال های اکسیژن و یا تولید سایتوکاین هایی از قبیل IL-۱,۴,۶,۸,۲۱ اهداف عملی تری به نظرمی رسند. در نهایت اینکه، بایستی در خصوص درک بهتر ویژگی های پاسخ های التهابی وابسته به عفونت ویروس کرونا و رابطه آن با زمان بندی مداخلات درمانی مطالعات بیشتری صورت پذیرد.

گردآورنده :دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی

منبع :
1. Li G, Fan Y, Lai Y, Han T, Li Z, Zhou P, Pan P, Wang W, Hu D, Liu X, Zhang Q. Coronavirus Infections and Immune Responses. Journal of Medical Virology. 2020 Jan 25.

دفعات مشاهده: 19199 بار   |   دفعات چاپ: 2044 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

گیاه برگ نو، درختچه ای با آلرژی زایی بالا و پوشش گسترده در ایران!

 | تاریخ ارسال: 1398/10/23 | 

امروزه دانه گرده در گیاهان از جمله گیاه برگ نو شایع ترین عامل ایجاد آلرژی بینی (رینیت آلرژیک یا آلرژی فصلی) در ایران می باشند! گرده گیاهان بعداز ورود به بدن از طریق مجاری تنفسی می تواند باعث واکنش آلرژیک در افراد حساس شوند.

در دهه های اخیر شیوع بیماری های آلرژیک تنفسی رو به افزایش بوده است و اکنون آلرژی های تنفسی مانند آلرژی بینی و یا آسم از شایع ترین بیمار ی های غیرواگیر در ایران و جهان به شمار می آیند!

در این نوشتار سعی شده است بر اساس منابع معتبر علمی و تحقیقاتی، مخاطبین گرامی با یکی از آلرژی زاترین درختچه ها در ایران، یعنی درختچه برگ نو، که به طور گسترده ای به عنوان گیاه زینتی در فضاهای سبز شهری و خانگی کاشته شده است، آشنا شوند.

گیاه شناسی درختچه برگ نو

گیاه برگ نو یا مندارچه با نام علمی لیگاستروم (Ligustrum) و نام عمومی Privet و یا Primprint  درختچه ای با ارتفاع حداکثر ۳ تا ۵ متر، عضوی از خانواده زیتون یا اولیاسه (Oleaceae) می ­باشد. بر اساس لغت نامه دهخدا در برخی مناطق کشور مانند آستارا به برگ نو، مندارچه نیز گفته می شود.

جنس لیگاستروم  شامل ۴۰ تا ۵۰ گونه است و در پوشش گیاهی بیشتر نقاط ایران به صورت پراکنده و به عنوان تزئیناتی کشت شده است. به طور معمول در بیشتر شهرهای ایران گونه ای همیشه سبز از این گیاه به نام برگ نو معمولی یا برگ نو اروپایی با نام علمی لیگاستروم ولگاری (Ligustrum vulgare) کاشته شده است.

گونه های جنس لیگاستروم شامل گونه های مختلفی می باشد که تعدادی از آنها همیشه سبز و برخی دیگر خزان شونده هستند. گیاه برگ نو دارای شاخه های متعدد به صورت قائم و برگهای بیضوی منتهی به نوک باریک است.

گلهای گیاه برگ نو سفید، معطر و مجتمع بصورت خوشه های متعدد به طول ۳ تا ۶ سانتیمتر و پرگل، منظم و دو جنسی هستند. این گل ها دارای اسانس قوی و بوی تند هستند که برای برخی از افراد ممکن است نامطبوع و ناخوشایند باشد.

کاسه گل گیاه برگ نو استکانی شکل و غالباً کوچک و معمولاً متشکل از ۴ کاسبرگ پیوسته می باشد. گلبرگ ها معمولی ۴ تایی یا بیشتر به صورت جدا و گاهی به هم پیوسته و دارای لوله گلی کوتاه یا بلند هستند. پرچم ها به تعداد ۲ و یا ۴ تایی که به گلبرگ ها اتصال یافته و به طور متناوب با برچه ها قرار گرفته و دارای میله کوتاهی هستند .

موسم گلدهی و گرده افشانی گیاه برگ نو از اردیبهشت ماه تا انتهای خرداد ماه به طول می انجامد که البته این دوره گرده افشانی  تحت تاثیر شرایط آب و هوایی و منطقه جغرافیایی ممکن است تغییر نماید.

 میوه ها ی گیاه برگ نو به صورت سته ای، به رنگ سیاه براق، کوچک به قطر ۶ تا ۸ میلیمتر هستند. هر میوه دارای یک تا چهار بذر می باشد. این میوه ها سمی می باشند!  اما توسط برخی از پرندگان به آسانی خورده می شوند و بذر آنها از طریق مواد دفعی پرنده، پراکنده می گردد.


پوشش گیاهی برگ نو در ایران و جهان

گیاه برگ نو تقریباً در تمام نقاط انتشار داشته ولی بیشترین گونه های آن بومی مرکز و جنوب اروپا، شمال آفریقا و جنوب غرب آسیا است که از ایرلند تا مراکش و از شرق تا لهستان و جنوب غرب گسترش دارد.

گیاه برگ نو، گیاهی محبوب نزد مسئولین فضای سبز شهری

به طور کلی گیاه برگ نو  به اندکی رطوبت نیاز دارد و می تواند در نواحی گرم و خشک، کم آبی را به طور نسبی تحمل نماید. همچنین قادر است در انواع مختلفی از خاک های اسیدی و قلیایی  رشد نماید.

بنابراین این گیاه به عنوان گیاهی کم توقع شناخته شده و توان بالایی در سازگاری با محیط های گرم و سرد دارد. یکی دیگر از خصوصیات سازگاری  گیاه برگ نو آن است که گرد و خاک صدمه زیادی به آنها نمی رساند.

با توجه به خصوصیات سازگاری بالای گیاه برگ نو  با محیط و نیاز اندک آن به آبیاری، در دهه های اخیر در بسیاری از مناطق شهری ایران گیاه برگ نو مورد توجه مسئولین فضای سبز شهری قرار گرفته و تقریبا در اغلب مناطق ایران کشت شده است!


در شکل ذیل نقشه پراکندگی پوشش گیاهی درختچه برگ نو در استان های مختلف ایران به تفکیک نشان داده شده است.  این نقشه  پراکنش گیاه برگ نو در ایران بر طبق گزارش ها و آمارهای سازمان محیط زیست، سازمان جنگلها و مراتع، جهاد کشاورزی، دانشکده های کشاورزی و منابع طبیعی، فضای سبز و شهرداری های ۳۱ استان ایران تا اسفندماه ۱۳۹۷ می باشد.


آلرژی زایی گرده گیاه برگ نو

به طور کلی گیاه برگ­ نو گونه ­ای از گیاهان گلدار متعلق به خانواده اولیاسه یعنی همان خانواده ای است که درخت زیتون نیز از اعضای آن می باشد.

خانواده اولیاسه یکی از خانواده های گیاهی است که گرده گیاهان اعضای آن برای انسان آلرژی زا می باشند!

گرده گیاه برگ نو و یا گرده درخت زیتون از عوامل تشدید کننده آلرژی بینی یا همان رینیت آلرژیک بهاره هستند و همچنین گرده این گیاهان با برخی دیگر از گرده های گیاهان و یا مواد غذایی آلرژی زا واکنش متقاطع دارند.

در سالهای اخیر مطالعات مختلف و متعدد، آلرژی زا بودن گرده اغلب اعضای خانواده اولیاسه و نقش آنها را در ایجاد بیماری های آلرژیک تنفسی در نقاط مختلف جهان به اثبات رسانده اند. به عنوان مثال گرده درخت زیتون (هم خانواده گیاه برگ نو) عامل بسیاری از موارد حساسیت های تنفسی در نواحی مدیترانه، ایالات متحده و اغلب کشورهای قاره اروپا می باشد .

اما آنچه که اغلب در استفاده از اعضای این خانواده (مانند درختچه برگ نو و یا درخت زیتون) جهت طراحی فضای سبز پارک ­ها و خیابان­ های شهرها توجه نمی گردد، توانایی بالای حساسیت زایی گرده این گیاهان می باشد!

به عنوان مثال در مطالعه ای که در کشور آرژانتین بر روی بیماران مبتلا به آلرژی بینی یا رینیت آلرژیک انجام گردید، نشان داد درصد قابل توجه ای از بیماران به گرده گیاه برگ نو حساسیت داشتند. اکنون گرده این گیاه در اغلب نقاط کشور آرژانتین به عنوان یکی از گرده های اصلی آلرژی زا شناخته می شود.

علاوه بر آن با توجه به مطالعاتی که در کشور نیوزلند بر روی خصوصیات آلرژی زایی گرده درخت برگ نو انجام شده است و  نقش آن در ایجاد آسم و تشدید عوارض ناشی از اگزما به اثبات رسیده است، در حال حاضر کاشت این گیاه در این کشور ممنوع می باشد!

در پژوهشی دیگر در اسپانیا نشان داد تراکم گرده گیاه برگ نو در هوای تنفسی بالا بوده و با توجه به تشابه و واکنش متقاطع اعضای خانواده اولیاسه، محققان گرده این گیاه را به عنوان یکی از عوامل بالقوه حساسیت به گرده گیاهان معرفی نموده اند.

 

آلرژن های (مواد حساسیت زای) گرده گیاه برگ نو

مطالعات در زمینه شناسایی مواد حساسیت زای گرده گیاه برگ نو در ایران و جهان اندک و محدود می باشد! تاکنون از گرده گیاه برگ نو فقط یک آلرژن به نام Lig v ۱ در بانک جهانی آلرژن ها (www.allergen.org)به ثبت رسیده است.

پژوهش در ارتباط با آلرژی زایی گیاه برگ نو در ایران!

تاکنون بر اساس اطلاعات موجود، مطالعه ای در خصوص آلرژی زایی گرده گیاه برگ نو در ایران انجام نشده است!

با توجه به پوشش گیاهی گسترده و روز افزون گیاه برگ نو در فضاهای سبز شهری و خانگی در کشور بویژه در کلان شهرها (مانند تهران، کرج، مشهد، اصفهان)، بنابراین نقش گرده این گیاه در بروز بیماری های آلرژیک تنفسی بخصوص آلرژی بینی در سطح شهر ها قابل پیش بینی است!

با توجه به این مهم، در حال حاضر برای نخستین بار در مرکز تحقیقات ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران مطالعاتی در مورد شیوع حساسیت به گرده گیاه برگ نو و همچنین تعیین خصوصیات مواد حساسیت زای گرده این گیاه در حال انجام است.
 
هاله عبدلی
دانشجوی دکترای تخصصی ایمونولوژی
پست الکترونیک : haleh.abdoli gmail.com

برگرفته از سایت شبکه جامع آلرژی 
جهت مشاهده این مطلب در سایت شبکه جامع آلرژی بر روی این لینک کلیک فرمایید.

دفعات مشاهده: 14890 بار   |   دفعات چاپ: 264 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

سایر مطالب این بخش