دانشگاه علوم پزشکی ایران
Iran University of Medical Sciences
آدرس مرکز تحقیقات ایمونولوژی
جهت ارجاع در مقالات و سایر انتشارات

مرکز تحقیقات ایمونولوژی،
پژوهشکده ایمونولوژی و بیماری های عفونی،
دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.


Immunology Research Center,
Institute of Immunology and Infectious Diseases,
Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

نمایش آمار بازدیدهای زیربخش : 762110
بازدیدهای ۲۴ ساعت گذشته: 30389
بازدیدهای روز جاری: 30389
کاربران حاضر در پایگاه: 1
به روزرسانی: 1400/5/9

روز: پنجشنبه مورخ 14 مرداد 1400

09:39 = ساعت فعلی سرور

از هر چهار بیمار سرطانی یک نفر در برابر سرخک و اوریون از ایمنی کافی برخوردار نیست

 | تاریخ ارسال: 1400/5/9 | 


 مطالعه ای نشان می دهد که از هر چهار بیمار سرطانی یک نفر در برابر سرخک و اوریون از ایمنی کافی برخوردار نیست.
محققان مرکز تحقیقات سرطان فرد هاچینسون یافته هایی را در مجله JAMA Network Open منتشر کرده اند که نشان می دهد بسیاری از بیماران سرطانی از ایمنی کافی در برابر ویروس های سرخک و اوریون برخوردار نیستند. بالاترین گروه های خطر در این مطالعه بزرگسالان جوان و دریافت کنندگان پیوند مغز استخوان بودند که اطلاعاتی را در اختیار پزشکان قرار می دادند که قبلاً به آسانی در دسترس نبود و در پیشگیری از عفونت های آینده در بیماران سرطانی مفید خواهد بود.
الیزابت کرانتز، متخصص آمار در فرد هاچ و نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: "یافته های ما واقعاً بر ضرورت افزایش مصونیت در سطح جامعه، به ویژه در بین کارکنان مراقبت های بهداشتی یا مراقبان که تماس مکرر با بیماران سرطانی دارند ، برای محافظت از این جمعیت آسیب پذیر تأکید می کند."
کرانتز و تیم مطالعه نتایج آنتی بادی ۹۵۹ بیمار را در اتحادیه مراقبت از سرطان سیاتل تجزیه و تحلیل کردند و دریافتند که ۲۵ درصد از شرکت کنندگان در مطالعه آنتی بادی های محافظتی کافی در برابر ویروس سرخک و ۳۸ درصد آنتی بادی های کافی در برابر ویروس اوریون ندارند. علاوه بر این، این مطالعه همچنین نشان داد که سطح آنتی بادی ها علیه این ویروس ها بر اساس سن، نوع سرطان و درمان متفاوت است.
اگرچه واکسیناسیون دوران کودکی مسئول محدود کردن شیوع سرخک و اوریون بوده است، اما COVID-۱۹ پیشرفت این دستاورد بهداشت عمومی را کند می کند. در مقایسه با SARS-CoV-۲ ، سرخک به مراتب مسری تر است و در صورت وقوع بیماری، تهدیدی جدی برای بیماران سرطانی خواهد بود. در سال های اخیر، میزان واکسیناسیون کودکان در برابر سرخک، اوریون و سرخجه در بخش هایی از کشور کاهش یافته است، اگرچه درمان های جدید به زنده ماندن بسیاری از بیماران سرطانی کمک می کند.
وی ادامه داد: مردم دیگر به پزشک مراجعه نمی کنند و ما نیز اعزام مردم برای واکسیناسیون کودکان را متوقف نموده ایم.
دکتر استیو پرگام، متخصص بیماریهای عفونی در فرد هاچ و نویسنده ارشد مطالعه، مدیر پزشکی پیشگیری از عفونت در SCCA و مطالعه، خاطرنشان کرد: نگرانی من این است که شیوع بیماری سرخک در سراسر جهان اتفاق می افتد زیرا ما به این موضوع توجه نکرده ایم یا منابع لازم را در اختیار آن قرار نداده ایم. " "شیوع اوریون و سرخک به طور بالقوه چیزی است که در صورت عدم دستیابی به واکسن ها در آینده ما اتفاق می افتد. "
با بررسی عمیق تر داده ها، تیم مطالعه تفاوت های ظریفی را پیدا کرد که به پزشکان دیدگاه نسبت به یافته ها می دهد. آنها این فرضیه را مطرح کردند که میزان پایین حفاظت آنتی بادی در بین جوانان در مطالعه می تواند ناشی از انواع سرطان هایی باشد که جوانان بیشتر احتمال دارد آنها را داشته باشند مانند بدخیمی های خونی.
کرانتز خاطرنشان کرد: از آنجا که سرطانهای بافت های توپر در افراد مسن شیوع بیشتری دارد، بیماران جوانتر در این مطالعه به احتمال زیاد دچار بدخیمی های خونی بودند. "تجزیه و تحلیل دقیق داده ها نشان داد که سن و نوع سرطان به احتمال زیاد عوامل مهمی در ایمنی سرخک و اوریون هستند."

تهیه کننده خبر:
دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر: https://medicalxpress.com/news/۲۰۲۱-۰۷-cancer-patients-lack-sufficient-immunity.html

 

دفعات مشاهده: 34 بار   |   دفعات چاپ: 1 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

درمانهای رایج اندومتریوز می تواند باعث بدترشدن بیماری شود

 | تاریخ ارسال: 1400/4/26 | 
مدتها اعتقاد بر این بود که بهترین روش برای درمان اندومتریوز، بیماری التهابی مزمنی که حدود ۱۰ درصد از زنان را درگیر می کند، جراحی لاپاراسکوپی و برداشت بافت اندومتریوزی می باشد ولی امروزه متخصصان به این نتیجه رسیده اند که جراحی در بعضی از موارد نه تنها کمک کننده نیست بلکه باعث وخیم تر شدن بیماری می شود و فقط ممکن است در زمان کوتاهی بعد از لاپاراسکوپی درد کاهش پیدا کند.
 
 
اندومتریوز به طور کلی سه فرم مشخص دارد: اندومتریوز سطحی، اندومتریوز عمیق و کیست تخمدانی یا اندومتریوما.
در حال حاضر پزشکان هر سه فرم بیماری را با جراحی درمان می کنند اما شواهد نشان می دهد که بهترین درمان بستگی به تیپ بیماری و ارگانهای درگیر دارد.
در نوع تخمدانی که کیستهایی در تخمدان ایجاد می شود و ترکیدن آنها درد و التهاب شدید ایجاد می کند جراحی و برداشتن ضایعات اندومتریوزی اغلب به بیماران کمک کرده و درد آنها را کاهش می دهد. اما ۸۰ درصد از بیماران از نوع سطحی رنج می برند که در این بیماران به نظر می رسد که جراحی نه تنها کمک نمی کند بلکه درد بیماران را نیز افزایش می دهد.
از آنجاییکه مکانیزمهای درد در انواع اندومتریوز با هم متفاوت است باید روشهای متفاوتی را برای تسکین درد در بیماران در نظر گرفت. جراحی ابزار مفیدی برای درمان اندومتریوز می باشد ولی پزشک باید با توجه به تیپ بیماری و شرایط بیمار تصمیم بگیرد.
تحقیقات به طور فزاینده ای نشان می دهد که بسیاری از مبتلایان به اندومتریوز درجات بالایی از درد نوروپاتیک یا دردی را که از انتهای عصب آسیب دیده ناشی می شود، تجربه می کنند.
تیم آکسفورد معتقد است که به احتمال زیاد سه راه وجود دارد که می تواند درد عصبی در بیماران اندومتریوز ایجاد کند. اولین مورد این است که اعصاب اطراف ضایعات بیش از حد حساس می شوند. دوم اینکه برخی از ضایعات باعث فشرده شدن اعصاب شده و در نتیجه باعث درد می شوند. و سوم اینکه اعصاب می توانند در طی جراحی مرتبط با اندومتریوز آسیب ببینند.
بیمارانی که علائم آنها عمدتاً ناشی از درد نوروپاتیک است، کمتر از جراحی بهره مند می شوند و حتی می توانند درد بیشتری را پس از جراحی تجربه کنند.
نوع دیگری از دردی که ممکن است بیماران اندومتریوز تجربه کنند مربوط به سیستم عصبی مرکزی است. این اتفاق زمانی می افتد که مغز برای مدت طولانی بدون تسکین درد را تجربه می کند، سپس خود را برای ارسال سیگنال های درد شدید سازگار می کند حتی اگر آسیب بافتی شدید نباشد. تمام تجربیات درد توسط مغز تولید می شود، اما با اندومتریوز، سیستم عصبی مرکزی گاهی اوقات بیش از حد معمول سیگنال درد را به مغز ارسال می کند، به خصوص اگر بیمار قبلاً علائم هشدار دهنده درد را نادیده گرفته باشد.
هرگز اضطراب زمینه ای بیمار باعث اندومتریوز نمی شود. این بدین ترتیب است که در بیمارانی که از دردی مزمن، غیرقابل توجیه و درمان نشده رنج می برند، معمولاً در اثر آن درد دچار اضطراب یا افسردگی می شوند.یک مغز مضطرب یا افسرده نسبت به تجربه درد حساس تر می شود، به این معنی که شرایط روانی که بیمار از زندگی با این بیماری ایجاد می کند در واقع درد را بدتر می کند.درد داشتن شما را تغییر می دهد و بنابراین مغز مضطرب احتمالاً احساس درد بیشتری می کند و بنابراین چرخه ادامه می یابد.
اگر درد بیمار نوروپاتیک یا مزمن باشد، نه تنها جراحی جواب نمی دهد، بلکه جراحی های مکرر نیز باعث تشدید درد عصب و حساس شدن بدن می شود.
تنها راه برای تعیین تیپ بیماری، جراحی لاپاراسکوپی است. این به این دلیل است که اگرچه کیستهای تخمدان در آزمایش های تصویربرداری مانند سونوگرافی قابل مشاهده است، اما در این آزمایشات غربالگری احتمال تشخیص بیماری عمقی یا بیماری سطحی بسیار کم است. 
تجزیه و تحلیل لاپاراسکوپی های تشخیصی به ما می گوید که حدود ۸۰٪ بیماران از اندومتریوز سطحی رنج می برند. برای این دسته از بیماران، یک مرحله غربالگری غیر جراحی اولین گام برای تعیین روشهای درمانی بهتر است. 
متخصصان اندومتریوز در حال کار بر روی بهبود ابزارهای تصویربرداری مانند سونوگرافی و تصویربرداری تشدید مغناطیسی یا MRI هستند، به این امید که در سال های آینده این ابزارهای غربالگری نسبت به اندومتریوز سطحی و عمیق حساس تر شوند.
ما باید راه هایی برای پیش بینی اینکه چه بیمارانی احتمالاً به عمل جراحی پاسخ می دهند و چه بیمارانی به هیچ وجه به عمل جراحی پاسخ نمی دهند، پیدا کنیم.
یک رویکرد هدفمند برای غربالگری همچنین می تواند یک برنامه درمانی ویژه بیمار را فراهم کند. این می تواند شامل جراحی در مواردی باشد که احتمال بهبود علائم  وجود دارد یا در غیر این صورت ترکیبی از سایر درمان های موجود برای بیماری باشد. اینها شامل مسکن ها، مسکن های غیراستروئیدی مانند ایبوپروفن، درمان های هورمونی مانند قرصهای جلوگیری از بارداری و تزریق GnRH است که از نظر شیمیایی یائسگی موقتی را در فرد مبتلا ایجاد می کند.

تهیه و تدوین:
شهره نیکو
دکترای ایمنی شناسی

 
منبع خبر: 

دفعات مشاهده: 174 بار   |   دفعات چاپ: 6 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

میکروب ها در جنین انسان باعث رشد ایمنی بدن می شوند

 | تاریخ ارسال: 1400/4/12 | 
محققان باکتری های زنده را در روده های جنین، پوست، ریه ها و جفت ها شناسایی کرده اند که سلول های T خاطره را فعال می کنند، این مطالعه نشان می دهد که قرار گرفتن زودرس در معرض میکروب ها می تواند به آموزش سیستم ایمنی در حال رشد کمک کند.
طی دهه گذشته، دانشمندان نشان داده اند که سیستم ایمنی جنین خیلی زودتر از آنچه که در ابتدا تصور می شد، راه اندازی می شود، اما اینکه چه نوع آنتی ژن هایی سلول های ایمنی نوپا را تربیت می کنند و اینکه چگونه این امر بر رشد بعدی تأثیر می گذارد، هنوز سوال برانگیز است.
در سال ۲۰۱۷، فلورنت گینوکس، ایمونولوژیست درسنگاپور و همکارانش نشان دادند که سیستم ایمنی جنین از سه ماهه دوم بارداری قابل استفاده است. این یافته ها برخلاف تصور دیرینه ای بود که می گوید نوزادان هنگام تولد اولین چالش ایمنی بزرگ خود را دریافت می کنند و از دنیای خارج با میکروبیوم واژن تماس می گیرند. در حالی که کار گروه های دیگر ظاهر سه ماهه دوم سیستم ایمنی جنین را تأیید کرده است ، هنوز مشخص نیست که آنتی ژن های سلول های ایمنی جنین چیست؟ برای پاسخ به این سوال، محققان با استفاده از توالی RNA ریبوزومی S ۱۶ بر روی بافتهای مختلف جنین و جفت - که از سقط جنین در سه ماهه دوم به دست آمده است - نشان دادند که رد میکروب هایی در روده جنین، ریه ها و پوست و همچنین جفت وجود دارد. محققان برای رد آلودگی به عنوان منبع DNA باکتریایی ، نمونه های جنینی را بررسی کردند. این تیم همچنین کنترل های بیشماری را توالی بندی کرد: بافرهایی که برای تمیز کردن ابزارها در بیمارستان و آزمایشگاه استفاده می شد، سواب از دست محققانی که نمونه های جنین را کنترل می کردند و هر سطحی را که ممکن است بافت جنین تماس داشته باشد لمس می کنند ، برای  استخراج و  تعیین توالی DNA بررسی شد. این تیم با مقایسه سیگنال های کنترل شده با علائم موجود در بافت های جنین ، یک علامت ژنتیکی مربوط به میکروب های خاص موجود در جنین را شناسایی کردند. گینوکس می گوید: "این سیگنال زیست توده کم است ، اما بعید است نویز باشد."

 

این تیم باکتری های زنده را از بافت جنین، از جمله برخی از آن میکروب های خاص که در گروه کنترل یافت نشد، کشت دادند. Ginhoux می گوید: "با کمال تعجب، ما می توانستیم میکروب هایی را در روده های جنین ۱۴ هفته ای پیدا کنیم، اما کودک ۱۰ هفته ای را پیدا نمی کند، که نشان می دهد باکتری ها بعد از یک مرحله خاص از رشد روده را در برمیگیرند. این باکتری ها فقط در نواحی خاصی در لومن روده واقع شده اند، در ساختارهایی که به نظر می رسد به موسین، ماده ای مانند موکوس آزاد شده توسط سلول های اپیتلیال ، پیوند دارند.

میکروگراف الکترونی روده جنین انسان ۱۴ هفته ای که منطقه مخاط را با باکتری نشان می دهد (فلش قرمز)

سرانجام، محققان نشان دادند که برخی از گونه های باکتریایی که در جنین یافتند، می توانند سلول های T حافظه جدا شده از بافت های جنین را در سیستم in vitro که برای نظارت بر فعال سازی و گسترش سلول های T طراحی کرده اند، فعال کنند. Ginhoux توضیح می دهد: "سلول های T که در بافت ما فعال می شوند، احتمالاً برخی از آنها آموزش داده شده اند یا برای پاسخ دادن به میکروب های جدا شده فعال شده اند." یافته ها نشان می دهد که میکروب ها یکی از عواملی هستند که در اوایل رشد ایمنی انسان نقش دارند و "ممکن است پایه ای برای سلامتی و ایمنی مادام العمر انسان باشد."  سوال اصلی اینجاست که این باکتری ها از کجا آمده اند؟ انتقال عمودی ارگانیسم های میکروبی از مادر به کودک مکانیسم کاملاً ناشناخته ای است. " "در طول رشد، ارتباط و تبادل زیادی بین مادر و جنین وجود دارد. ، یک سوال باز دیگر این است که چگونه قرار گرفتن در معرض رحم در معرض میکروب ها بر رشد ایمنی جنین تأثیر می گذارد. "چه سیگنالهایی توسط سلولهای ایمنی جنینی که شروع به آموزش می کنند، حس می شوند یا دریافت می شوند؟" این مطالعه سوالات زیادی را ایجاد کرده است که  پاسخ به آنها نیازمند پژوهش های بیشتر در این زمینه میباشد.

تهیه و تدوین: دکتر مریم عظیمی
دکتری تخصصی ایمونولوژی
منبع:
Mishra A, Lai GC, Yao LJ, Aung TT, Shental N, Rotter-Maskowitz A, Shepherdson E, Singh GS, Pai R, Shanti A, Wong RM. Microbial exposure during early human development primes fetal immune cells. Cell. ۲۰۲۱ Jun ۱.

دفعات مشاهده: 274 بار   |   دفعات چاپ: 5 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

آیا ژن‌های کووید-۱۹ می‌توانند با DNA انسان ادغام شوند؟

 | تاریخ ارسال: 1400/3/29 | 
به نظر می‌رسد اکنون شواهد بیشتری برای اثبات ادعای بحث برانگیز ادغام ژن‌های کووید-۱۹ با DNA انسانی وجود دارد.
به گزارش ایسنا و به نقل از آی‌ای، گروهی از دانشمندان برجسته در جستجوی آزمایشی بهتر برای کووید-۱۹ هستند. چرا که گاهی اوقات نتیجه آزمایش افرادی که در گذشته به کووید-۱۹ مبتلا شده‌اند، حتی با قابل اعتمادترین آزمایش کرونا موسوم به "PCR" نیز با وجود اینکه هیچ شواهدی از تکثیر ویروس در بدن آنها نیست، باز هم مثبت می‌شود.

 


اکنون این دانشمندان یک فرضیه دارند که بر اساس آن کووید-۱۹ می‌تواند در کروموزوم‌های انسانی به صورت معکوس ادغام شود و قطعاتی از کد ژنتیکی خود را در ژنوم انسان وارد کند. این روش برای ویروس‌ها غیرمعمول نیست و ممکن است این موضوع، موارد نادر آزمایش کرونای مثبت کاذب با تست PCR را توضیح دهد.
برخی از آزمایشات اخیر باعث تقویت وجود ادغام معکوس ژن‌های RNA کووید-۱۹ در DNA انسان شده است، اما منتقدان این تحقیق اطمینان چندانی ندارند و می‌گویند این نتایج می‌تواند محصول انجام در آزمایشگاه باشد. آنها همچنین نگرانی‌هایی را مطرح کرده‌اند که ممکن است برداشت غلط از این کار انجام شود و منجر به مسائل ایمنی عمومی شود.
آزمایش دقیق و فراوان برای کمک به کنترل شیوع هر بیماری همه‌گیر مهم است. آزمون PCR از مدت‌ها قبل یک استاندارد طلایی برای آزمایش کووید-۱۹ بوده است. ما تاکنون از تست PCR به شکل بسیار موفقیت آمیز استفاده کرده‌ایم و محدودیت‌های مختلف این آزمون را دریافته‌ایم. اکنون دانشمندان برای دستیابی به یک آزمایش قابل اطمینان‌تر تلاش کردند تا توضیح دهند که چرا نتیجه تست بعضی از بیماران همچنان مثبت می‌شود.
"ریچارد یانگ"، متخصص تنظیم ژن و "رودولف جائنیش"، زیست‌شناس سلول‌های بنیادی از موسسه فناوری ماساچوست(MIT) گروهی از محققان را برای تحقیق در مورد این ناهنجاری هدایت کردند. از آنجا که ویروس "SARS-CoV-۲" ویروس مسئول ایجاد عفونت کووید-۱۹، دارای ژن‌های ساخته شده از RNA است، محققان بر این ایده متمرکز شدند که به ندرت یک آنزیم انسانی ممکن است توالی ویروسی را در دی‌ان‌ای ما کپی کرده و در کروموزوم‌های ما وارد کند.
"جائنیش" در جدیدترین مقاله خود که در مجله PNAS منتشر شده است، ادعا کرد تیم وی شواهد مبهمی مبنی بر ادغام توالی ویروس کرونا در ژنوم انسان یافته است. محققان رابطه‌ای بین عناصر ویروس و توالی ژنتیکی ویروسی یکپارچه را یافتند که از فرضیه رونویسی معکوس آنها پشتیبانی می‌کند.
علاوه بر این، آنها با "استفان هیوز" از انستیتوی ملی سرطان آمریکا همکاری کردند تا روشن شود که آیا ادغام ویروسی در واقع اتفاق می‌افتد یا اینکه فقط یک نتیجه در این آزمایش بوده است.
"سدریک فشوت" یکی از منتقدان مطالعه قبلی این گروه از دانشگاه "کرنل" که متخصص توالی‌های ویروس درون‌زا در انسان است، این مقاله جدید را بسیار قانع کننده‌تر می‌داند و اکنون این فرضیه را قابل قبول می‌خواند.
اگرچه این فرضیه تقویت شده است که کووید-۱۹ می‌تواند به طور معکوس در DNA انسان رونویسی شود، اما هنوز اجماع علمی در این باره وجود ندارد.
برخی از منتقدان نیز "جائنیش" و "یانگ" را متهم کرده‌اند که ترس بی‌اساسی را درباره اینکه واکسن‌های کرونای مبتنی بر آران‌ای پیام‌رسان(mRNA) می‌تواند DNA انسان را تغییر دهد، ایجاد می‌کنند. نکته مهم این است که این واکسن‌ها DNA انسان را تغییر نمی‌دهند. "جائنیش" و "یانگ" نیز بارها تأکید کرده‌اند که مطالعه آنها به این معنی نیست که واکسن‌های mRNA می‌توانند در DNA انسان ادغام شوند.
در هر حال این اختلاف نظرها به اهمیت دقیق بودن جمع‌آوری اطلاعات در مطالعات علمی اشاره دارد، به خصوص این مطالعه که مربوط به سلامتی افراد جامعه و این ویروس جدید است.

تهیه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی

 
 

دفعات مشاهده: 427 بار   |   دفعات چاپ: 17 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش کالپروتکتین در سرطان ریه

 | تاریخ ارسال: 1400/3/17 | 
مطالعات نشان داده اند که  سرطان با التهاب مزمن در ارتباط است. هم اکنون مشاهده شده است که التهاب pro-tumorigenic منجر به آسیب DNA می شود که می تواند خطر ابتلا به سرطان را آغاز و یا آن تقویت کند.
کالپروتکتین (CLP) یک مجموعه هترو دیمری متعلق به خانواده پروتئین S-۱۰۰ است که از دو پروتئین متصل به یون کلسیم تشکیل شده و دارای خواص ضد التهابی و ضد باکتریایی می باشد. کالپروتکتین تقریباً دو سوم محتوای نوتروفیل ها را شامل می شود اما ممکن است در سطوح مختلف در سلولهای مونوسیت، ماکروفاژها، سلولهای اپیتلیال و پلاکت ها نیز تشخیص داده شود.
کالکپروتکتین در سرطان القا شده با التهاب و التهاب ناشی از تومور مشارکت دارد؛ همچنین سطح بالایی از پروتئین های S۱۰۰A۸ / A۹ در سلولهای توموری و سرطانهای مختلف انسانی یافت شده است. نقش این پروتئین ها تجمع نوتوروفیلها و ایجاد التهاب با واسطه این سلولها میباشد. مطالعات نشان داده اند که S۱۰۰A۹ ها در سلولهای اپیتلیال مجاری تنفسی سالم وجود ندارد اما در پنوموسیتهای نوع II بسیار بیان می شود.
 نکته جالب اینجاست که بیان داخل سلولی کالکپروتکتین به واسطه سرکوب خصوصیات چسبندگی سلولهای سرطانی، از تهاجم سرطان می کاهد. در غلظتهای بالا ، S۱۰۰A۸ / A۹ در مسیر آپوپتوز تأثیری نمی گذارد در عوض از طریق تنظیم انتقال اپیتلیال-مزانشیمی و بالعکس در کاهش تهاجم و نفوذ سلولهای سرطانی نقش دارد.
 به طور کلی، شواهد موجود نشان می دهد که کالکپروتکتین نقش مهمی در از بین بردن میکروب ها به واسطه مهاجرت لکوسیت ها و ماکروفاژها در اوایل عفونت دارد. همچنین کالکپروتکتین به عنوان یک شاخص تشخیصی و پیش بینی کننده پیشنهاد شده است و به عنوان یک هدف درمانی امیدوار کننده نیز شناخته می شود.

 

 
با این حال کالکپروتکتین به عنوان یک پروموتر قوی در تهاجم و متاستاز نیز شناخته شده است. شواهدی مبنی بر عملکرد S۱۰۰A۸ / A۹ وجود دارد که به عنوان نشانه عمل کرده و سلولهای سرطانی به ارگان های خاصی حمله میکند که در پیشرفت متاستاتیک مفید است.
پیشنهاد شده است که کالکپروتئکتین سرمی در ترکیب با سایر بیومارکرها از جمله  sCD۲۶، متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMPs) -۱ ، -۷ ، -۹ ، فاکتور رشد اپیدرم (EGF) ، قطعه سیتوکراتین ۱۹ (CYFRA ۲۱.۱ ) می تواند با حساسیت بالا، سرطان ریه را شناسایی کند.


تهیه کننده خبر: دکتر مریم عظیمی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منابع خبر:
  1. Wang S, Song R, Wang Z, Jing Z, Wang S, Ma J. S۱۰۰A۸/A۹ in Inflammation. Frontiers in immunology. ۲۰۱۸ Jun ۱۱;۹:۱۲۹۸.
  2. Blanco-Prieto S, Vazquez-Iglesias L, Rodriguez-Girondo M, Barcia-Castro L, Fernandez-Villar A, Botana-Rial MI, Rodríguez-Berrocal FJ, de la Cadena MP. Serum calprotectin, CD۲۶ and EGF to establish a panel for the diagnosis of lung cancer. PLoS One. ۲۰۱۵ May ۱۸;۱۰(۵):e۰۱۲۷۳۱۸.
  3. Shi H, Zuo Y, Yalavarthi S, Gockman K, Zuo M, Madison JA, Blair C, Woodward W, Lezak SP, Lugogo NL, Woods RJ. Neutrophil calprotectin identifies severe pulmonary disease in COVID‐۱۹. Journal of leukocyte biology. ۲۰۲۱ Jan;۱۰۹(۱):۶۷-۷۲. 
 

دفعات مشاهده: 484 بار   |   دفعات چاپ: 14 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

تحقیقات نشان می دهد شکر برای تکامل مغزی کودکان مضر است

 | تاریخ ارسال: 1400/3/1 | 

تحقیقات جدید در مدل جوندگان نشان داده است که مصرف روزانه نوشیدنی های شیرین شده با قند در دوران بلوغ باعث اختلال در عملکرد یادگیری و حافظه در بزرگسالی می شود. این گروه همچنین نشان داد که تغییر در باکتری های روده ممکن است عامل اصلی اختلال حافظه ناشی از قند باشد.

قفسه های فروشگاهای مواد غذایی سرشار از شکر دشمن کودکان
کودکان بیشترین مصرف کننده قند هستند  و این در حالی است که رژیم های غذایی پر قند با چاقی و بیماری های قلبی و حتی اختلال در عملکرد حافظه مرتبط هستند.با این حال ، کمتر در مورد چگونگی مصرف زیاد قند در دوران کودکی بر رشد مغز ، به ویژه منطقه ای که برای یادگیری و حافظه بسیار مهم شناخته می شود یعنی هیپوکامپ مطالعه شده است.
تحقیقات جدید به سرپرستی یکی از اعضای هیئت علمی دانشگاه جورجیا با همکاری یک گروه تحقیقاتی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی در یک مدل جوندگان نشان داده است که مصرف روزانه نوشیدنی های شیرین شده با قند در دوران بلوغ عملکرد حافظه و یادگیری  را در بزرگسالی مختل می کند. این گروه همچنین نشان داد که تغییر در باکتری های روده ممکن است عامل اصلی اختلال حافظه ناشی از قند باشد.
با حمایت از این احتمال ، آنها دریافتند که مشکلات حافظه حتی هنگامی که باکتریی ها به نام پاراباکروئیدها به طور آزمایشی در روده حیواناتی که هرگز قند مصرف نکرده اند ،قرار داده می شوند مشاهده می شود.
امیلی نوبل ، نویسنده  اول مقاله ، می گوید: "قند در اوایل زندگی باعث افزایش سطح پاراباکتروئیدها می شود و هرچه میزان پاراباکتروئیدها بالاتر باشد ، حیوانات در انجام وظایف خود بدتر عمل می کنند. "ما دریافتیم که این باکتری ها به تنهایی برای اختلال در حافظه به همان اندازه قند موثر هستند ، همچنین این باکتریها انواع دیگر عملکردهای حافظه را نیز مختل می کنند."


دستورالعمل ها توصیه می کنند قند را محدود کنید
نشریه مشترک وزارت کشاورزی و بهداشت و خدمات انسانی ایالات متحده، توصیه می کند که قندهای اضافه شده به کمتر از ۱۰ درصد کالری در روز محدود شود.
داده های مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها نشان می دهد آمریکایی های بین سنین ۹ تا ۱۸ سالگی ، بیشترین کالری دریافتی را از نوشیدنی های شیرین شده با قند دریافت می کنند.
با توجه به نقشی که هیپوکامپ در عملکردهای مختلف شناختی ایفا می کند و این واقعیت است که این منطقه هنوز در اواخر دوره نوجوانی در حال پیشرفت است ، محققان تلاش کردند تا از طریق میکروبیوتای روده بیشتر درباره آسیب پذیری آن در رژیم غذایی با قند بالا آگاه شوند.
به یک گروه از موشهای صحرایی نوجوان غذای نرمال و به گروه دیگر محلول شکر ۱۱٪ داده شد که قابل مقایسه با نوشیدنیهای شیرین شده با قند تجاری است.محققان سپس موش ها را وادار به انجام یک کار حافظه وابسته به هیپوکامپ کردند
نوبل گفت: "ما دریافتیم موشهایی که در اوایل زندگی شکر مصرف می کنند توانایی تشخیص یک شی در زمینه جدید را ندارند، ولی موشهایی که قند مصرف نکرده اند این توانایی تشخیص را دارند."
در این مطالعه نشان داده شد که مصرف قند روی تشخیص چیزهایی که قبلا دیده ایم تاثیری ندارد.نوبل گفت: "به نظر می رسد مصرف قند در اوایل زندگی به طور انتخابی یادگیری و حافظه هیپوکامپ را مختل می کند."
تجزیه و تحلیل بیشتر مشخص کرد که مصرف زیاد قند منجر به افزایش سطح پاراباکتروئیدها در میکروبیوم روده ، بیش از ۱۰۰ تریلیون میکروارگانیسم موجود در دستگاه گوارش می شود که در سلامت انسان و بیماری نقش دارد.
برای شناسایی بهتر مکانیسم تأثیر باکتری بر حافظه و یادگیری ، محققان به طور آزمایشی سطح پاراباکتروئیدها را در میکروبیوم موشهایی که هرگز قند مصرف نکرده بودند ، افزایش دادند. آن حیوانات در هر دو وظیفه حافظه وابسته به هیپوکامپ و مستقل از هیپوکامپ اختلال نشان دادند.
نوبل گفت: "باکتری ها به خودی خود برخی از نقایص شناختی را ایجاد می کنند .اکنون سوال این است که این جمعیت باکتری در روده چگونه رشد مغز را تغییر می دهند؟ نوبل گفت. "شناسایی تأثیر باکتریهای روده بر رشد مغز به ما می گوید که مغز به چه نوع محیط داخلی نیاز دارد تا رشد سالم داشته باشد" .
مطالعات بیشتری برای شناسایی مسیرهای سیگنالینگ، که روده و مغز را تحت تاثیر قرار می دهند لازم می باشد.


تهیه و تدوین:
دکتر شهره نیکو
دکترای ایمونولوژی پزشکی


منبع خبر:https://www.sciencedaily.com/releases/۲۰۲۱/۰۳/۲۱۰۳۳۱۱۳۰۹۱۰.htm

دفعات مشاهده: 655 بار   |   دفعات چاپ: 15 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

ارتباط واریانت های ژنتیکی با بیماری های خود ایمنی

 | تاریخ ارسال: 1400/2/18 | 
واریانت های ژنتیکی که باعث تغییر اتصال پروتئین به سلول های ایمنی می شوند منجربه افزایش ریسک ابتلا به بیماری های اتوایمنی میشوند. مطالعه جدیدی در آپریل ۲۰۲۱ در ژورنال Nature Communication ، در تکمیل مطالعات پیشین که چگونگی تاثیر واریانت ها بر تعداد و ویژگی های سلول های خونی و متعاقباً خطر پیشرفت بیماری های قلبی و خود ایمنی مانند روماتوئید آرتریت، آسم و دیابت نوع یک را بررسی کرده بودند، منتشر شده است.
برخی از این واریانت ها توسط محیط و فاکتورهایی مانند رژیم غذایی تحت تاثیر قرار می گیرند، اما بیشتر واریانت ها با تغییر در ژن ها یا نواحی که فعالیت ژن را کنترل می کنند مشتق می شوند. در مطالعات قبلی، اینکه کدام تغییرات ژنتیکی با تغییرات در سلول های خونی و بیماری ارتباط دارند مورد ارزیابی قرار گرفت اما این مطالعات نوع سلول خاصی را مشخص نکرده اند.
در این مطالعه جدید، محققان  نتایج مطالعات پیشین را با آنالیز عمیق عملکردی نوتروفیل ها که ۸۰% سلولهای خونی بدن را تشکیل می دهند، ادغام کردند و یافته اند که واریانت ژنتیکی که باعث تغییر اتصال پروتئین PU.۱ به نوتروفیل می شود، با بیماری خود ایمنی ارتباط دارند. برخی واریانت ها مانع اتصال PU.۱ به DNA شده و منجر به تغییرات بیان ژن و تغییر رفتار نوتروفیل ها شدند.

 


 
محققان پیشنهاد میکنند لیستی از ژن های کاندید که می توانند به عنوان عامل ژنتیکی در بیماری های خود ایمنی نقش داشته باشند هم مورد ارزیابی قرار گیرند و با این حال مطالعه و پژوهش های بیشتری نیاز است تا تغییرات ژنتیکی دخیل در بیماری های خود ایمنی را مورد ارزیابی قرار دهد.
 
تهیه و تدوین: دکتر مریم عظیمی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی
منبع:
Javierr,B-M., et al. (۲۰۲۱) genetic perturbation of PU.۱ binding and chromatin looping at neutrophil enhancers associates with autoimmune disease. Nature Communication

دفعات مشاهده: 804 بار   |   دفعات چاپ: 17 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

یافته محققان کانادایی؛ زایمان سزارین با بروز آلرژی غذایی در کودکان مرتبط است

 | تاریخ ارسال: 1400/2/4 | 

 
محققان دریافتند بین زایمان به شیوه سزارین، میزان پایین میکروبیوم های روده و حساسیت به بادام زمینی در نوزادان ارتباط وجود دارد.
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از ساینس دیلی، «آنیتا کوزیرسکی»، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه آلبرتا کانادا، در این باره می‌گوید: «تشخیص اینکه چه چیزی خطر حساسیت غذایی را افزایش می‌دهد مهم است چرا که در این صورت می‌توان پیش بینی کرد کدام نوزادان مبتلا به بیماری آسم یا سایر انواع آلرژی‌ها می‌شوند.»
در این مطالعه، باکتری‌های روده ۱۴۲۲ نوزاد از طریق آزمایش مدفوع آنان در سه یا چهار ماهگی و مجدداً در یک سالگی مورد بررسی قرار گرفت.
آنها به چهار نوع رشد باکتریایی پی بردند که یکی از آنها این بود که نوزادان همواره دارای میزان پایین Bacteroides بودند، باکتری‌هایی که در رشد سیستم ایمنی بسیار مهم هستند. اما این الگو در مورد کودکان متولدشده به شیوه سزارین خیلی شایع نبود.
این نوزادان در سن یک و سه سالگی از لحاظ واکنش به انواع مواد آلرژی زا نظیر تخم مرغ، شیر و بادام زمینی مورد ارزیابی قرار گرفتند.

 


 
نتایج نشان داد نوزادان دارای میزان پایین Bacteroideها سه برابر بیشتر با خطر ابتلاء به حساسیت به بادام زمینی در سن سه سالگی روبرو بودند. و این خطر در مورد نوزادان متولد شده از مادران آسیایی تبار ۸ برابر بود.
محققان همچنین مشاهده کردند نوزادان دارای میزان پایین Bacteroideها از میزان پایین‌تر اسفنگولیپیدها هم برخوردار هستند، لیپیدهایی که برای رشد سلول و سیگنال دهی در بسیاری از بخش‌های بدن از جمله سیستم ایمنی مهم هستند. میکروبیوم های روده منبع اصلی این لیپیدها هستند. کودکان دارای این نوع کمبود در سلول‌های ایمنی شان، با احتمال بیشتر ابتلاء به آلرژی‌های غذایی روبرو هستند.
نوزادان مبتلا به آلرژی‌های غذایی در معرض ریسک بالاتر ابتلاء به بیماری آسم، خس خس سینه، و اگزما در سنین بالاتر هستند.
کوزیرسکی در ادامه می‌افزاید: «در کشور چین، آلرژی غذایی عارضه‌ای غیرشایع است. اما افرادی که به کانادا مهاجرت می‌کنند با ریسک بالاتر و نوع شدیدتر بیماری‌های آلرژیک روبرو هستند که احتمالاً ناشی از تغییر در رژیم غذایی و محیط زندگی شأن است.»
محققان پی برده‌اند که در نوزادان متولدشده به روش سزارین در مقایسه با کودکان متولدشده به روش زایمان طبیعی، میکروبیوم های مفید از مادر به کودک منتقل نمی‌شود. از این‌رو محققان بر انجام زایمان طبیعی و اجتناب از زایمان سزارین، مگر در صورت لزوم، تاکید دارند. 


تهیه کننده خبر:
دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر:https://www.sciencedaily.com/releases/۲۰۲۱/۰۴/۲۱۰۴۲۰۱۸۳۱۳۸.htm

دفعات مشاهده: 1022 بار   |   دفعات چاپ: 29 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

محققان مرکز سرطان دانشگاه کلرادو: دارویی که می‌تواند رشد تومورها را متوقف کند

 | تاریخ ارسال: 1400/1/22 | 
دانشمندان در تازه‌ترین تحقیقات خود، دارویی را کشف کردند که می‌تواند رشد تومورها را متوقف کند.


 
به گزارش جام جم آنلاین، به لطف کار‌هایی که محققان مرکز سرطان دانشگاه کلرادو انجام داده‌اند، به زودی ممکن است ابزار جدیدی برای درمان ملانوما و انواع دیگر سرطان در اختیار داشته باشند.
در مقاله‌ای که ماه گذشته در مجله «PNAS» منتشر شد، اعضای مرکز سرطان  ،CUیک مجموعه درون سلولی را معرفی کردند که در التهاب با واسطه ملانوما شرکت کرده و منجر به رشد و پیشرفت تومور می‌شود.
محققان دریافتند با مهار» ۳«NLRP  می‌توانند التهاب و گسترش تومور را کاهش دهند.
به طور خاص، » ۳«NLRP  با ایجاد بلوغ و آزاد سازی «اینترلوکین-۱-بتا» (یک سایتوکین که باعث التهاب به عنوان بخشی از پاسخ ایمنی طبیعی به عفونت می‌شود)، باعث التهاب می‌شود. در سرطان، اما التهاب می‌تواند باعث رشد و گسترش تومور‌ها شود.
به گفته یکی از محققان این مطالعه، » ۳«NLRP  عضوی از یک خانواده بزرگتر است که در احساس سیگنال‌های خطر نقش دارد. این یک گیرنده است که به دنبال مولکول‌های خطرزا یا عوامل بیماری زاست. وقتی» ۳«NLRP  این سیگنال‌ها را تشخیص می‌دهد منجر به فعال شدن کاسپاز -۱ می‌شود، پروتئینی که در پردازش و بلوغ اینترلوکین ۱-بتا نقش دارد. اینترلوکین ۱-بتا، به شکل فعال بیولوژیکی خود منجر به واکنش التهابی شدیدی می‌شود. ما دریافتیم که در ملانوم، این فرآیند تنظیم نشده و منجر به رشد تومور می‌شود.
مهارکننده خوراکی » ۳«NLRP که در این مطالعه نشان داده شده است، در آزمایش‌های بالینی برای درمان نقرس و بیماری‌های قلبی موثر است و هم اکنون بر روی بیماری کووید ۱۹ نیز در حال آزمایش است. محققان مرکز سرطان CU اکنون در تلاشند دریابند که آیا می‌توان از این مهارکننده » ۳«NLRP  در بیماران ملانوم که به مهارکننده‌های ایست بازرسی مقاوم هستند، با موفقیت استفاده کرد.
محققان می‌گویند مهارکننده‌های ایست بازرسی باعث افزایش کارآیی سیستم ایمنی در از بین بردن تومور‌ها می‌شوند، اما گاهی اوقات تومور‌ها در برابر این روش درمانی مقاوم می‌شوند. بخش عمده‌ای از تحقیقات سرطان در حال حاضر یافتن روش‌های درمانی است که می‌توانند با مهارکننده‌های ایست بازرسی ترکیب شوند تا کارآیی آن‌ها بهبود یابد.
با این فرضیه که مهار کننده» ۳«NLRP  یکی از این روش‌های درمانی است، محققان مرکز سرطان CU در حال مطالعه اثرات دارو بر روی ملانوم و همچنین سرطان سینه و سرطان لوزالمعده هستند. علاوه بر بهبود پاسخ ایمنی، مهار کننده » ۳«NLRP  همچنین می‌تواند به کاهش عوارض جانبی مهارکننده‌های ایست بازرسی کمک کند. این تحقیقات می‌تواند برای بیماران ملانومی که تنها به مهارکننده‌های ایست بازرسی پاسخ نمی‌دهند، تفاوت زیادی ایجاد کند.
این پروژه از آن جهت مهم است که بیشتر نشان می‌دهد التهاب ناشی از » ۳«NLRP نقش مهمی در پیشرفت ملانوم داشته و راهکار‌های جدیدی را برای ارتقاء مراقبت از بیمار باز می‌کند.

تهیه کننده خبر:
دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی


منبع خبر:https://www.pnas.org/content/۱۱۸/۱۰/e۲۰۰۰۹۱۵۱۱۸ 

دفعات مشاهده: 1258 بار   |   دفعات چاپ: 29 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

از بین بردن سلول‌های سرطانی و جلوگیری از دیابت نوع ۲ با عصاره یک علف هرز!

 | تاریخ ارسال: 1399/12/23 | 
به نظر می‌رسد عصاره یک علف هرز حاوی منابع امیدوارکننده‌ای از مواد آنتی‌اکسیدان، ضد دیابت و ضد تومور است.

 

 
معرفی گونه‌های مهاجم به یک زادبوم می‌تواند روی آن زیستگاه تأثیر منفی بگذارد و باعث آسیب‌های اکولوژیکی، زیست محیطی و اقتصادی شود. با این حال، همیشه هم اینطور نیست.
تحقیقات جدید نشان داده است که یک گیاه تهاجمی به نام "Andropogon virginicus" که یک علف هرز بومی جنوب شرقی ایالات متحده است که راه خود را به کانادا، استرالیا و ژاپن باز کرده است، می‌تواند برای انسان و درمان سرطان و دیابت مفید واقع شود.
گونه مهاجم به موجود زنده‌ای گفته می‌شود که از پیش در یک زادبوم حضور نداشته و با معرفی شدن به آن زادبوم باعث برهم خوردن نظم طبیعی آن و ایجاد خسارت‌های اقتصادی، محیط زیستی یا بوم‌شناختی می‌شود. گونه مهاجم به دلیل آنکه تعلقی به زادبوم معرفی شده به آن ندارد، می‌تواند گونه‌های رقیب را کنار بزند و مانع از رشد و زایش دیگر گونه‌هایی شود که به صورت طبیعی در آن منطقه زندگی می‌کرده‌اند.
البته تمام گونه‌های غیربومی زیان‌بار نیستند. گاهی گونه‌های غیربومی به خوبی جذب اکوسیستم شده و موقعیتی مثل گونه‌های بومی پیدا می‌کنند. مثل ماهی قرمز که در آمریکا یک گونه غیربومی است و به بسیاری از پهنه‌های آبی وارد شده اما هیچ وقت جمعیت آن افزایش بیش از حد پیدا نکرده‌ است. ممکن است برخی از گونه‌ها حتی مفید هم باشند؛ برای مثال معرفی حدود ۲۰ نوع سوسک سرگین‌غلتان به استرالیا انفجار جمعیتی مگس‌ها را مهار کرده و موجب جمع‌آوری فضولات دامی و باروری بیشتر خاک هم شد. از طرف دیگر تعیین دقیق مفید بودن یا مضر بودن گونه نیز مورد بحث است. ماهی کپور برای پرورش ماهی به بسیاری از نقاط دنیا معرفی شده و با ورود به آب‌های طبیعی موجب از بین رفتن بسیاری از ماهی‌های بومی و برهم خوردن تعادل زیستی در محیط آبی شده اما صید آن از نظر اقتصادی منافعی به همراه داشته‌ است.
هر کدام از گونه‌های مهاجم آسیب‌های مخصوص به خود را دارند. برخی از آنها ممکن است زنجیره غذایی یک اکوسیستم را بر هم بریزند. گونه‌های مهاجم ممکن است عملکرد اکوسیستم را نیز تغییر دهند. همچنین گونه‌هایی که خویشاوند بسیار نزدیک گونه بومی باشند ممکن است با آن دورگه بدهند و اثرات نامطلوب دورگه‌گیری به کاهش جمعیت و انقراض گونه بومی منجر شود. گونه‌های مهاجم از گیاهان تا جانوران و از تک‌سلولی‌ها تا مهره‌داران پیچیده را در برمی‌گیرد.  میزان خسارات گونه‌های غیربومی بر اقتصاد جهانی ۱۴۰۰ میلیارد دلار در سال برآورد می‌شود.
حالا "ترانگ دانگ ژوان" دانشیار علوم فرا رشته‌ای در دانشگاه "هیروشیما" و نویسنده این مطالعه جدید می‌گوید: اگرچه این گیاه مهاجم به عنوان یک گونه تهاجمی مضر و بدون ارزش اقتصادی در نظر گرفته شده است، اما عصاره آن حاوی منابع امیدوارکننده‌ای از آنتی اکسیدان‌ها، مواد ضد دیابت، ضد تیروزیناز(آنزیم کنترل کننده ملانین) و ضد تومور است.
این گیاه از نظر جمعیت بسیار زیاد است و تا هفت فوت(۲.۱ متر) رشد می‌کند و به محض اینکه به یک زیستگاه جدید معرفی شود، دیگر هیچ راهی برای حذف موثر آن وجود ندارد و حتی هنگام سوختن نیز دوباره قوی‌تر رشد می‌کند.
یافته‌های این مطالعه در مجله Plants با عنوان "فعالیت‌های بیولوژیکی عصاره‌های گیاهی" منتشر شده، نشان می‌دهد که اگرچه این علف هرز مهاجم تولیدات کشاورزی را به طور جدی تهدید می‌کند، اما یک کاربرد بالقوه دارد. عصاره‌های استخراج شده از این علف هرز دارای مقادیر بالایی از فلاوونوئیدها هستند که دارای خواص آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی قابل توجهی هستند.
محققان این ماده شیمیایی گیاهی را در برابر انواع سلول‌ها آزمایش کردند و دیدند که آنها به رادیکال‌های آزاد متصل می‌شوند، بنابراین از وارد شدن آسیب به سلول‌ها جلوگیری می‌کنند. این ماده می‌تواند به جلوگیری از لکه‌های پیری و همچنین اقدامات پیشگیرانه از دیابت نوع ۲ کمک کند. علاوه بر این، هنگامی که به یک گروه از سلول‌های سرطان مزمن خون اعمال شد، موفق شد سلول‌های سرطانی را از بین ببرد.
محققان با هدف نهایی تهیه داروهای کاربردی از عصاره این گیاه برای استفاده انسانی، اکنون می‌خواهند فرآیندی برای جداسازی ترکیبات مفید آن و شناسایی کاربردهای جدید آن بیابند.
منبع خبر:https://www.mdpi.com/۲۲۲۳-۷۷۴۷/۱۰/۱/۶۹

دفعات مشاهده: 1715 بار   |   دفعات چاپ: 40 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

واریانت های جدید ویروس کرونا

 | تاریخ ارسال: 1399/12/2 | 
واریانت های جدید ویروس SARS-CoV-۲ دارای یک یا چند جهش هستند که آنها را از نوع غالب  ویروس که در میان جمعیت عمومی  شیوع پیدا کرده است؛ متمایز می کنند. همانطور که انتظار می رفت ، انواع مختلفی از SARS-CoV-۲ در ایالات متحده و در سراسر جهان در سراسر این همه گیر ثبت شده است. دانشمندان برای آگاهی از تحقیقات محلی و درک تصویر ملی ، تفاوت های ژنتیکی را در بین ویروس ها مقایسه می کنند تا انواع مختلف و ارتباط آنها با یکدیگر را شناسایی کنند.
چندین مورد جدید که در پاییز سال ۲۰۲۰ پدیدار شد نگران کننده هستند ، مهمترین موارد:

 واریانت انگلیسی (B ۱.۱.۷) :
  اولین بار در دسامبر ۲۰۲۰ در انگلیس شناسایی شد.و درحال حاضر  در ۶۲ کشور گزارش شده است. این واریانت ۱۷ موتاسیون جدید به خصوص در ناحیه اسپایک ویروس و در توالی متصل شونده به رسپتور ACE۲ دارا میباشد که ۳۰ تا ۷۰ درصد قدرت انتقال واریانت افزایش یافته است.  این واریانت ویروسی، تنها واریانتی است که تا ۳۰ درصد ویرولانس واریانت افزایش یافته است. شواهد کافی در مورد کاهش اثربخشی واکسن بر این واریانت وجود ندارد.

 واریانت B ۱.۳۵۱ :
در اواخرژانویه ۲۰۲۱  اولین مورد آن در آفریقای جنوبی شناسایی شده است. این  واریانت در مناطق مختلف دنیا از جمله آفریقا، اروپا، آسیا و استرالیا شناسایی شده است.۲۱ موتاسیون به خصوص در ناحیه RBD گزارش شده است. ۵۰ درصد قدرت انتقال واریانت افزایش یافته است. داده ی معتبر در مورد افزایش ویرولانس واریانت وجود ندارد. پتانسیل فرار از ایمنی در آزمایشگاه شناسایی شده است. در یک مطالعه مشخص شده است که اثربخشی واکسن مدرنا در برابر آن به ۲۳ درصد کاهش یافته است و واکسن آکسفورد نیز نقش حفاظتی معنی داری را نداشته است. ولی باز نیاز به مطالعات بیشتر است.

 واریانت P.۱:
در ژانویه ۲۰۲۱   اولین بار در ژانویه ۲۰۲۱ در مسافران برزیلی که به ژاپن وارد شدند شناسایی شد. این نوع در اواخر ژانویه ۲۰۲۱ در ایالات متحده  نیز شناسایی شد. با توجه به مقالات ، نوع P.۱ دارای ۱۷ جهش منحصر به فرد است که از جمله آن میتوان به  سه جهش در ناحیه اتصال به گیرنده پروتئین  S (K۴۱۷T ، E۴۸۴K و N۵۰۱Y)  اشاره کرد.
شواهدی وجود دارد که نشان می دهد برخی از جهش ها در نوع P.۱ ممکن است توانایی آنتی بادی ها (حاصل از عفونت طبیعی یا واکسیناسیون) در شناسایی و خنثی سازی ویروس را تحت تأثیر قرار دهد ، اما مطالعات بیشتری در این زمینه لازم است.
 
یک جهش خاص ، به نام D۶۱۴G ، در این سه واریانت مشترک است. و مطالعات نشان داده اند که این جهش به واریانتها توانایی انتقال سریعتری نسبت به ویروس مادر را می دهد؛ همچنین شواهد اپیدمیولوژیک نیز نشان میدهد که واریانت جدید این جهش خاص سریعتر از ویروسهای بدون جهش گسترش می یابند.

 
تهیه و تدوین:
دکتر مریم عظیمی، دکترای تخصصی ایمونولوژِی
منبع:https://www.cdc.gov/coronavirus/۲۰۱۹-ncov/cases-updates/variant-surveillance/variant-info.html

دفعات مشاهده: 2520 بار   |   دفعات چاپ: 65 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

تاثیر عوامل ژنتیکی مبتلایان به سندروم داون در ابتلا به کرونا

 | تاریخ ارسال: 1399/11/25 | 

محققان با تجزیه و تحلیل اطلاعات موجود در رابطه با افراد مبتلا به سندروم داون توانستند عواملی را شناسایی کنند که موجب آسیبپذیری یا محافظت از این افراد در برابر ویروس۲ SARS-CoV-میشوند. این عوامل امکان پیشبینی ابتلا به کووید ۱۹ را نیز فراهم میکنند.
به گزارش روز چهارشنبه پایگاه خبری ساینس‌دیلی، بر اساس این تحقیقات ژن ۲ TMPRSS که یکی از آنزیم‌های حیاتی برای ورود ویروس کرونا به سلول‌های انسان را کد می‌کند، در افراد مبتلا به سندروم داون به میزان ۶۰ درصد بیش از سایرین بیان می‌شود. این ژن بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد که افراد مبتلا به سندروم داون سه نسخه از آن را دارند.
همچنین محققان دریافتند ژن ۱۰ CXCL که عامل بروز التهاب غیرقابل کنترل ناشی از حمله سیستم ایمنی به سلول‌های ریه است، در بدن افراد مبتلا به سندروم داون بیش از سایرین بیان می‌شود.
علاوه بر این مشخص شد افراد مبتلا به سندروم داون پس از ابتلا به کووید ۱۹ بیش از سایرین در معرض خطر ابتلا به عفونت‌های باکتریایی قرار می‌گیرند. در بدن این افراد ژن ۳ NLRP که برای حفظ شرایط پایدار و داخلی بدن در فرایند مقابله با عفونت حیاتی است، کمتر از سایرین بیان می‌شود.
مطالعاتی که چندی پیش توسط محققان دانشگاه آکسفورد انگلیس صورت گرفت، نشان داد خطر مرگ ناشی از کووید ۱۹ در افراد بالغ مبتلا به سندروم داون، ۱۰ برابر بیشتر از افراد عادی است.
این مطالعه نشان داد تفاوت در عملکرد سیستم ایمنی افراد مبتلا به سندروم داون در آسیب‌پذیری آن‌ها در برابر کووید ۱۹ نقش اساسی دارد. در واقع سیستم ایمنی این افراد بیش فعال است و این وضعیت معمولا به عنوان یک اختلال خودایمنی شناخته می شود.
در بسیاری از موارد ابتلا به کووید ۱۹، سیستم ایمنی این افراد یک واکنش تهاجمی شدید موسوم به طوفان سایتوکاینی دارد که منجر به آسیب دیدگی اندام‌های بدن می‌شود و حداقل از لحاظ نظری مبتلایان به سندروم داون در برابر این پدیده آسیب‌پذیرتر از سایرین هستند.
طوفان سایتوکاینی (cytokine storm) یک واکنش غیرطبیعی ایمنی است. این واکنش نوعی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک است و می‌تواند با علائمی مانند تب، خستگی، بی‌اشتهایی، درد مفاصل، تهوع، استفراغ، اسهال، عوارض پوستی، تنفس سریع، تپش قلب، افت فشار خون، تشنج، سردرد، توهم و لرزش همراه باشد.
به گفته محققان، نتایج این تحقیقات نشان می‌دهد که ابتلا به سندروم داون، یک فاکتور خطر برای بیماری کووید ۱۹ محسوب می‌شود. سندروم داون یک بیماری ژنتیکی تقریبا شایع است و در آمریکا از هر ۷۰۰ نوزاد متولد شده، یک نفر به آن مبتلا است.
در این بیماری یک کپی اضافه از کروموزم ۲۱ در دوران جنینی بوجود می‌آید. پس از آن، این کروموزم اضافی در سلول‌ها تکثیر می‌شود و سبب مشکلاتی از قبیل ناهنجاری‌های رشدی، کوچک بودن اندازه دست و پا، عقب ماندگی ذهنی، سر با شکل نامناسب، دندان‌های کوچک، اثر انگشت غیرطبیعی، بینی پهن، گردن کوتاه، زبان بزرگ و انحراف چشم‌ها می‌شود.
محققان پیشنهاد کرده‌اند که آرتریت بیماران مبتلا به سندرم داون را به آرتریت مرتبط با سندرم داون تغییر نام دهند تا به صورت مشخص‌تری نشانگر التهاب و فرسایش ناشی از بیماری باشد.
متداول‌ترین روش برای تشخیص سندروم داون در جنین، غربالگری در سه ماه اول و دوم بارداری است.
نتاج این مطالعه در نشریه Scientific Reports منتشر شده است.

تهیه کننده: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی


منبع خبر: https://www.irna.ir/news/۸۴۲۲۴۱۰۴
 

دفعات مشاهده: 2306 بار   |   دفعات چاپ: 32 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

تنظیم قند خون از راه دور؛ میدان‌ الکترومغناطیسی دیابت در مدل حیوانی را درمان کرد

 | تاریخ ارسال: 1399/9/29 | 
محققان دانشگاه آیووا ایالات متحده آمریکا احتمالا یک روش ایمن و جدید برای کنترل غیر تهاجمی قند خون [بدون دخالت در بدن] و درمان دیابت کشف کرده‌اند که نتایج آن روی موش‌ها موفقیت آمیز بوده است. آن‌ها در نظر دارند به سمت آزمایش‌های بالینی روی انسان حرکت کنند.
طبق یافته‌های جدید منتشر شده در تاریخ شش اکتبر ۲۰۲۰ در مجله سل متابولیسم Cell Metabolism قرار گرفتن موش‌های دیابتی در معرض ترکیبی از میدان‌های الکتریکی و مغناطیسی ایستا برای چند ساعت در روز، دو مشخصه اصلی دیابت نوع دو را عادی می‌کند.
دیابت نوع دو یکی از شایع‌ترین بیماری‌های غدد در بزرگسالان است. در بیماری دیابت نوع دو، لوزالمعده، انسولین را به اندازه کافی و مورد نیاز بدن ترشح می‌کند اما توانایی لازم را برای هدایت قند به درون سلول‌ها ندارد. طبق گفته انستیتوی ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و کلیوی آمریکا، رویکرد اصلی در درمان دیابت نوع دو شامل رژیم غذایی سالم‌تر و تحرک بدنی بیشتر است. همچنین داروهای زیادی وجود دارد که می‌توانند به فرد کمک کنند تا علائم دیابت را کنترل کند.
با این حال پایبندی به درمان دیابت نوع دو نسبتا کم است. تحقیقات نشان داده است که دست‌کم ۴۵ درصد افراد مبتلا به این نوع دیابت قادر به کنترل موثر سطح قند خون خود نیستند.
حال محققان دانشگاه آیووا معتقدند که ممکن است به کشف مهمی برای کنترل سطح قند خون رسیده باشند که تاکنون روی موش‌ها موفقیت آمیز بوده است.
کالوین کارتر، محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه است که درباره نتایج تحقیق می‌گوید: "ما یک کنترل از راه دور برای مدیریت دیابت ساخته‌ایم".

"قرار گرفتن در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی برای دوره‌های نسبتا کوتاه، قند خود را کاهش می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را عادی می‌کند. اثرات آن طولانی مدت است و امکان یک درمان الکترومغناطیسی را فراهم می‌کند".

کالوین کارتر 
محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه
وی افزود: "قرار گرفتن در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی برای دوره‌های نسبتا کوتاه، قند خود را کاهش می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را عادی می‌کند. اثرات آن طولانی مدت است و امکان یک درمان الکترومغناطیسی را فراهم می‌کند که می‌تواند در هنگام خواب استفاده شود تا دیابت را در تمام طول روز مدیریت کند".
این کشف ممکن است نتایج ویژه‌ای در مراقبت از دیابت داشته باشد به‌ویژه برای بیمارانی که رژیم‌های درمانی فعلی را دشوار می‌دانند.
مطالعه جدید نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی تعادل اکسیدان‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها را در کبد تغییر می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را بهبود می‌بخشد. این اثر از سوی مولکول‌های واکنشی کوچک ایجاد می‌شود که به نظر می‌رسد به‌عنوان «آنتن‌های مغناطیسی» عمل می‌کنند.

ماجرای کشفی که به‌طور اتفاقی رخ داد
این کشف به‌طور اتفاقی رخ داد. سانی هوانگ، نویسنده همکار کارتر که دانشجوی مقطع دکترا است نیاز به تمرین گرفتن خون از موش‌ها و اندازه‌گیری سطح قند خون آن‌ها داشت. کارتر به او اجازه داد که موش‌هایی که او برای بررسی تاثیر میدان‌های الکترومغناطیسی بر مغز و رفتار حیوانات استفاده می‌کرد، قرض کند.
هوانگ می‌گوید: «واقعا عجیب بود چراکه به‌طور معمول این حیوانات دارای قند خون بالا و دیابت نوع دو هستند اما همه حیواناتی که در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی قرار داشتند سطح قند خون طبیعی را نشان دادند. من به کالوین [کارتر] گفتم که اینجا اتفاق عجیبی در حال رخ دادن است
یافته‌هایی که نشان می‌داد این نوع موش‌ها پس از مواجهه با میدان‌های الکترومغناطیسی دارای سطح قند خون طبیعی می‌شدند، خیلی بیشتر عجیب بود چرا که این موش‌ها دارای یک تغییر ژنتیکی بودند که آن‌ها را دیابتی می‌کرد.

"این همان چیزی بود که جرقه این پروژه را زد. همان اول ما متوجه شدیم اگر یافته‌ها درست باشند می‌توانند تاثیر زیادی در مراقبت از دیابت داشته باشند".

کالوین کارتر 
محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه
کارتر تایید می‌کند: "این همان چیزی بود که جرقه این پروژه را زد. همان اول ما متوجه شدیم اگر یافته‌ها درست باشند می‌توانند تاثیر زیادی در مراقبت از دیابت داشته باشند."
کارتر و هوانگ در همکاری با دکتر دیل آبل رئیس گروه پزشکی داخلی دانشگاه آیووا و متخصص دیابت دریافتند که استفاده ترکیبی از میدان‌های مغناطیسی و الکتریکی ساکن، قند خون را در سه نوع مختلف موش مبتلا به دیابت نوع دوم تعدیل می‌کند. این گروه همچنین نشان داد که قرار گرفتن در معرض این میدان‌ها در هنگام خواب مقاومت به انسولین را در مدت سه روز پس از درمان معکوس می‌کند.
میدان‌های الکترومغناطیسی همه جا هستند: ارتباطات از راه دور، ناوبری و دستگاه‌های تلفن همراه، همه از آن برای انجام کارکردهای خود استفاده می‌کنند. میدان‌های الکترومغناطیسی همچنین در پزشکی مانند ام‌آرآی و نوار مغزی به کار می‌آید.
کارتر و هوانگ در جست‌وجو سرنخ برای درک ساز و کارهای اصلی اثرات بیولوژیکی میدان‌های الکترومغناطیسی بر قند خون و حساسیت به انسولین متون دهه ۱۹۷۰ را بررسی کردند که تحقیقاتی روی مهاجرت پرندگان داشت. آن‌ها دریافتند که بسیاری از حیوانات میدان الکترومغناطیسی زمین را حس و از آن برای جهت‌یابی استفاده می‌کنند.
کارتر می‌گوید: این متون به یک پدیده بیولوژیکی کوانتومی اشاره دارند که طبق آن میدان‌های الکترومغناطیسی ممکن است با مولکول‌های خاص برهم کنش داشته باشند. مولکول‌هایی در بدن ما وجود دارند که تصور می‌شود مانند آنتن مغناطیسی ریز عمل می‌کنند و پاسخ بیولوژیکی به میدان‌های الکترومغناطیسی می‌دهند.
وی اضافه می‌کند: "برخی از مولکول‌ها اکسیدان‌ها هستند که در زیست شناسی ردوکس [اکسایش و کاهش اکسیداسیون و احیاء] مورد مطالعه قرار می‌گیرند".
این گروه با داگلاس اسپیتز، گری بوتنر اساتید دانشگاه آیووا و جیسون هانسن استاد دانشگاه بریگهام یانگ که همه متخصصان شناخته شده بین‌المللی در زمینه بیولوژی ردوکس هستند همکاری کردند تا عملکرد یک مولکول اکسیدان به نام سوپراکسید که در دیابت نوع دو نقش دارد بررسی کنند.
آزمایش‌های آن‌ها نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی باعث تغییر علامت‌دهی [سیگنالینگ] مولکول‌های سوپراکسید به ویژه در کبد می‌شود که به فعال شدن طولانی مدت پاسخ آنتی‌اکسیدانی ختم می‌شود تا تعادل نقطه تنظیم اکسیداسیون بدن و پاسخ به انسولین را متعادل کند.
کارتر در اینباره می‌گوید: "وقتی مولکول‌های سوپراکسید را از کبد حذف می‌کنیم در واقع اثر میدان‌های الکترومغناطیسی را بر روی قند خون و پاسخ انسولین کاملا مسدود کرده‌ایم".

مطالعات انسانی

علاوه بر مطالعه روی موش‌ها، محققان همچنین سلول‌های کبدی انسان را به مدت شش ساعت تحت درمان میدان‌های الکترومغناطیسی قرار و نشان دادند که یک نشان‌گر جایگزین حساس به انسولین به طور قابل‌توجهی بهبود یافته است که نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی ممکن است همان اثر ضد دیابت را در انسان ایجاد کنند.
کارتر و هوانگ از اینکه امکان تطابق داده‌ها بر روی بیماران مبتلا به دیابت نوع دو ایجاد شود، انرژی می‌گیرند. از نظر ایمنی سازمان جهانی بهداشت میدان‌های الکترومغناطیسی کم انرژی [با فرکانس پایین] را برای سلامت انسان بی‌خطر تشخیص داده است. مطالعه دانشگاه آیووا نیز هیچ مدرکی درباره عوارض جانبی در موش‌ها پیدا نکرد.
این گروه تحقیقاتی در حال کار بر روی یک مدل بزرگتر از حیوانات هستند تا ببینند آیا میدان‌های الکترومغناطیسی اثرات مشابهی در حیواناتی که از نظر اندازه و فیزیولوژی شبیه انسان هستند، ایجاد می‌کنند. آن‌ها همچنین قصد دارند مطالعاتی را برای درک سازوکار اکسیداسیون‌هایی که روی میدان‌های الکترومغناطیسی تاثیر می‌گذارند انجام دهند. هدف نهایی آن‌ها حرکت به سمت انجام آزمایش‌های بالینی روی بیماران دیابتی است تا به سمت روش درمان جدیدی حرکت شود.
با این هدف کارتر، هوانگ و والتر برادر دوقلوی کارتر با کمک بخش تحقیقات دانشگاه آیووا یک شرکت استارت‌آپی با نام Geminii Health ایجاد کردند.
کارتر می‌گوید: «رویای ما ایجاد یک طبقه جدید از داروهای غیر تهاجمی است که از راه دور سلول‌های را برای مقابله با بیماری کنترل می‌کند
مقاله "قرار گرفتن در معرض میدان‌های مغناطیسی و الکتریکی ساکن، دیابت نوع دو را درمان می‌کند" در مجله سل متابولیسم Cell Metabolism در تاریخ شش اکتبر منتشر شده است.
DOI: ۱۰.۱۱۲۶/scitranslmed.abe۹۲۲۰
منبع خبر:یورونیوز
تهیه و تدوین:دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمنی شناسی پزشکی 
 
 
 

دفعات مشاهده: 2977 بار   |   دفعات چاپ: 50 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

شیر و سرطان شیر و سرطان

 | تاریخ ارسال: 1399/9/18 | 
در مطالعات بین المللی مصرف شیر به طور معنی داری با سرطان سینه و پروستات و سایر سرطانها در ارتباط است. اثرات مصرف شیر بر میزان IGF-۱ پلاسما، مکانیسم ایجاد سرطانهای سینه و پروستات می باشد. در مطالعات کوهورت آینده نگر،مصرف شیر با خطر سرطان پروستات مخصوصا از نوع تهاجمی و کشنده در ارتباط بود اما ارتباط آن با سرطان سینه معنی دارنبود.مصرف لبنیات با خطر بیشتر سرطانهای اندومتر مخصوصا در بین خانمها بعد از یائسگی در ارتباط است. مصرف شیر و محصولات لبنی همچنین با خطر سرطان تخمدان همراه بوده است.
از طرف دیگر مطالعات متاآنالیز نشان می دهند که مصرف لبنیات ریسک سرطانهای کلورکتال را کاهش می دهد که می تواند بدلیل کلسیم بالای آنها باشد. محدودیت این مطالعات این است که اکثرا آینده نگر هستند و مطالعه بین افراد میانسال صورت گرفته درحالیکه عوامل خطر سرطان در دوران کودکی یا جوانی شروع می شوند. یک مطالعه در نوجوانان نشان داد که مصرف شیر با ریسک سرطان سینه در آنها در آینده ارتباطی ندارد.
شیر و آلرژی:
آلرژی به شیر گاو در ۴ درصد از کودکان دیده می شود و می تواند مشکلات تغذیه ای عمده ای را ایجاد کند. مطالعات نشان داده اند که مصرف شیر گرایشهای ایتوپیک را افزایش می دهد که می تواند پیش زمینه ای برای ایجاد آسم، اگزما و آلرژیهای غذایی باشد. در یک مطالعه ۱۰ ساله، ریسک ابتلا به آسم و اگزما در بچه هایی با زمینه خانوادگی ایتوپی که شیرخشک مصرف می کردند نسبت به بچه هایی که شیر گاو مصرف می کردند کمتر بود.
مرگ و میر کلی:
در یک مطالعه متاآنالیز که شامل ۲۹ مطالعه کوهورت بود نشان داده شد که مصرف شیر با مرگ و میر کلی ارتباط ندارد. در یک مطالعه جدید که بیش از ۳۰ سال پیگیری شده بود نشان داده شد که مصرف شیر گاو پرچرب باعث افزایش میزان مرگ و میر شده ولی شیر کم چرب و پنیر چنین تاثیری نداشته است. به هرحال مصرف لبنیات در مقایسه با مصرف گوشتهای فرآوری شده و تخم مرغ میزان مرگ و میر کمتری دارد ولی در مقایسه با مصرف سبزی  و میوه میزان مرگ و میر بالاتری را باعث می شود.
محصولات لبنی ارگانیک:
امروزه مصرف لبنیات ارگانیک نسبت به غیرارگانیک به دلیل نگرانی افراد از وجود هورمونها، آنتی بیوتیکها و آفت کشها در آنها بیشتر شده است. اگرچه شیری که از گاوهایی که با سوماتوتروپین تغذیه شده اند میزان IGF-۱ بیشتری دارد ولی هنوز مطالعه ای در مورد مقایسه آن با شیر ارگانیک صورت نگرفته است. بعد از مطالعات زیاد کانادا و اتحادیه اروپا استفاده از سوماتوتروپین گاوی را در تغذیه گاوها ممنوع کردند که این  نه به خاطر مشکلات انسانی آن بلکه بدلیل ایجاد مشکلات و بیماریهایی است که در گاوها ایجاد می کند. شیرهای ارگانیک ممکن است مقادیر بیشتری از اسیدهای چرب غیراشباع یا بتاکاروتن   داشته باشند ولی اگر شیر در موقع حاملگی از گاو گرفته شده باشد میزان هورمونهای جنسی در هر دو نوع شیرارگانیک و معمولی می تواند بالا باشد.
تاثیرات زیست محیطی:
غذاها می توانند به طور غیرمستقیم نیز از طریق تاثیرات زیست محیطی بر روی سلامت انسان تاثیرگذار باشند. تاثیر محصولات لبنی مخصوصا در سطح صنعتی شامل تولید گازهای گلخانه ای، تغییرات اقلیمی، آلودگی آب و هوا و مقاومتهای آنتی بیوتیکی می باشد.محدود کردن تولید لبنیات می تواند نقش مهمی در کاهش تولید گازهای گلخانه ای در سطح بین المللی داشته باشد.
تهیه و تدوین:
دکتر شهره نیکو
منبع:
Milk and Health, N Engl J Med ۲۰۲۰; ۳۸۲:۶۴۴-۶۵۴; DOI: ۱۰.۱۰۵۶/NEJMra۱۹۰۳۵۴۷

دفعات مشاهده: 3172 بار   |   دفعات چاپ: 48 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

شیر و سلامتی ؟

 | تاریخ ارسال: 1399/8/18 | 
به تازگی در ژورنال معتبر new england journal of medicine  مقاله ای توسط آقای دکتر Willett استاد تغذیه دانشگاه هاروارد به چاپ رسیده است که به بررسی نقش لبنیات در سلامتی پرداخته و جنبه های جدیدی از تاثیر لبنیات بر سلامتی را مورد بررسی قرار داده که قسمتی از آن در این خبر آورده شده است و قسمتهای بعدی در خبرهای آتی آورده خواهد شد.
شیر و ترکیبات آن مدتهاست که در رژیم غذایی ما مورد استفاده قرار می گیرند و استفاده روزانه از شیر برای دریافت کلسیم و کاهش ریسک شکستگی استخوان توصیه می شود ولی هنوز مدارک علمی کافی در این رابطه وجود ندارد بنابراین استفاده روزانه از این محصولات باید با احتیاط بیشتری صورت گیرد.
از آنجاییکه عملکرد طبیعی شیر تغذیه و رشد سریع نوزاد می باشد، شیر حاوی تمام مواد مغذی و همچنین هورمونهای آنابولیک می باشد. برای افزایش تولید شیر ، گاوها طوری اصلاح شده اند که مقدار بالایی از فاکتور رشد شبه انسولین ۱ (IGF-۱) را تولید کنند و همچنین اکثر اوقات حامله باشند درنتیجه مقادیر بالایی از پروجستین، استروژن و سایر هورمونها در شیر وجود دارد.
پروسه کردن شیر و پاستوریزه کردن آن هم اگرچه باعث کاهش انتقال بروسلوز و توبرکلوس می شود ولی باعث تغیراتی در ساختار پروتئین و آنتی ژنهای شیر می شود که می توانند برای سلامتی مشکل ساز باشند.
اگر تغذیه با شیرمادر امکانپذیر نباشد شیرگاو می تواند جایگزین مهمی در تغذیه نوزاد باشد. به هر حال رشد طبیعی کودک بدون استفاده از شیرگاو هم در صورت تغذیه مناسب امکانپذیر می باشد.
تغذیه با شیر گاو به خاطر اسید آمینه های اختصاصی و هورمونهای آنابولیک باعث رشد سریع کودک و افزایش قد می شود. مصرف اسید آمینه های شاخه دار ماند لوسین، ایزولوسین و والین بوسیله انسان باعث افزایش مقادیر پلاسمایی IGF-۱ می شود که درنتیجه باعث فعال شدن مسیر mTOR ، تکثیر سلولی و مهار آپوپتوز می شود. به هر حال نتایج این افزایش سریع رشد و قد مشخص نیست ولی تحقیقات ارتباط بلندی قد را با کاهش ریسک بیماریهای قلبی و افزایش ریسک تعدادی از سرطانها، شکستگی لگن و آمبولی ریه نشان داده اند.
 
شیر و ریسک شکستگی لگن:
یکی از دلایل مصرف شیر دریافت کلسیم و سلامت استخوانها ذکر می شود ولی برعکس دیده شده در کشورهایی با مصرف بالای شیر و کلسیم میزان شکستگی لگن بیشتر است. اگرچه این ارتباط می تواند به عوامل دیگری مانند مقدار ویتامین دی یا نژاد بستگی داشته باشد ولی مصرف کم لبنیات به طور واضحی با کاهش میزان شکستگی لگن مرتبط می باشد.
اساس توصیه های ایالت متحده برای مصرف شیر از مطالعاتی بدست آمده که تعادل مصرف و دفع کلسیم را فقط در ۱۵۵ نفر بررسی کرده اند و نشان دادند که میزان مصرف مورد نیاز برای حفظ تعادل کلسیم ۷۴۱ میلی گرم در روز می باشد. علاوه بر کم بودن نمونه، این مطالعات دارای محدودیت های جدی شامل مدت زمان کوتاه (۲ تا ۳ هفته) و عادت مصرف زیاد کلسیم می باشد.
در مقابل یک مطالعه دیگر نشان داد که مصرف ۲۰۰ میلی گرم در روز برای حفظ تعادل کلسیم در مردان پرویی که مصرف کلسیم در آنها پایین است کفایت می کند. این یافته ها نشان دهنده توانایی بدن در افزایش میزان جذب کلسیم در مواقعی است که میزان کلسیم غذایی پایین می باشد.
 در یک مطالعه متا آنالیز نشان داده شد میزان مصرف کلسیم کمتر از ۵۵۵ میلی گرم در روز تا بیشتر از ۱۱۰۰ میلی گرم در روز با ریسک شکستگی لگن ارتباطی ندارد. مطالعه دیگری هم نشان داده است مصرف شیر و لبنیات با ریسک شکستگی لگن در زنان و مردان ارتباطی ندارد. مطالعات در این زمینه ضد و نقیض هستند ولی بطور کلی مطالعات مصرف بالای شیر و کلسیم را برای جلوگیری از شکستگی لگن حمایت نمی کنند.
تخمین میزان مصرف شیر برای کودکان پیچیده تر است. در ایالات متحده برای بچه های ۴-۸ سال ۱۰۰۰ میلی گرم در روز تجویز می شود ولی در انگلستان این مقدار بین ۴۵۰-۵۵۰ میلی گرم در روز درنظر گرفته شده است.
در کودکان ۴-۸ سال مصرف کلسیم با چگالی استخوانی آنها ارتباط ندارد ولی مطالعات هم در بزرگسالان و کودکان حاکی از این است که افزایش کمی که در میزان چگالی استخوانها دیده می شود ناپایدار است و بعد از قطع مصرف کلسیم از بین میرود. بنابراین هیچ مدرکی دال بر مصرف بالای کلسیم در بچگی برای ایجاد ذخیره در بزرگسالی وجود ندارد.
میزان مصرف بالای شیر در بزرگسالان و ارتباط آن با شکستگی لگن در دو مطالعه کوهورت بزرگ بررسی شدند. نتایج نشان دادند که در مردان مصرف شیر در بزرگسالی با افزایش ۹ درصدی ریسک شکستگی لگن همراه است ولی در زنان هیچ ارتباط معنی داری در رابطه با شکستگی لگن دیده نشد. بنابراین اطلاعات موجود استفاده از شیر در بزرگسالی را برای جلوگیری از شکستگی لگن و استخوانها تأیید نمی کند.
 
تهیه و تدوین:
دکتر شهره نیکو
دکترای ایمونولوژی پزشکی
منبع:

Milk and Health, N Engl J Med ۲۰۲۰; ۳۸۲:۶۴۴-۶۵۴
DOI: ۱۰.۱۰۵۶/NEJMra۱۹۰۳۵۴۷

دفعات مشاهده: 3637 بار   |   دفعات چاپ: 52 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

شناسایی نورو پیلین-۱ بعنوان عامل تعیین کننده در عفونت زایی ویروس کرونا

 | تاریخ ارسال: 1399/8/5 | 
در موفقیت علمی بزرگی که توسط تیمی بین المللی از دانشمندان، رهبری شده توسط دانشگاه بریستول (Bristol)، بدست آمد مشخص شد چه چیزی ویروس کرونا را به شدت عفونی می سازد و به آن توانایی گسترش سریع در بین سلول های انسانی را می دهد. این یافته در Science today در ۲۰ اکتبر منتشر شد و توضیح می دهد که چگونه توانایی ویروس در آلوده نمودن سلول های انسانی می تواند توسط مهار کننده هایی که برهم کنش تازه کشف شده بین ویروس و میزبان را مهار می کنند، کاهش یابد و این یافته بیانگر نوعی درمان ضد ویروسی بالقوه است.  




برخلاف سایر کرونا ویروس ها که باعث ایجاد سرماخوردگی های معمول و علائم ریوی ملایم می شوند، عامل بیماری کووید-۱۹، SARS-COV-۲ ، به شدت عفونی و قابل انتقال است. تا کنون سوال اصلی که بی پاسخ مانده بود این بود که چرا این ویروس به راحتی بافت های خارج سیستم تنفسی از قبیل قلب و مغز را آلوده می سازد.
برای آلوده سازی انسان، ویروس کرونا ابتدا باید به سطح سلول های انسانی که دستگاه تنفسی یا روده ای را می پوشانند متصل شود. به محض اتصال، ویروس به سلول حمله می کند و چندین کپی از خودش را تکثیر می کند. سپس ویروس های تکثیر یافته آزاد شده سبب انتقال ویروس می شود.
پروسه اتصال و تهاجم به سلول های انسانی توسط پروتئین ویروسی به نام اسپایک (Spike) انجام می شود. درک صحیح پروسه ای که توسط آن پروتئین اسپایک سلول های انسانی را شناسایی می کند برای توسعه درمان های ضد ویروسی و واکسن علیه بیماری کووید-۱۹ ضروری است.
در این مطالعه موفقیت آمیز، گروه های تحقیقاتی در دانشکده علوم زیستی بریستول (Bristol’s Faculty of Life Sciences)، پروفسور پیتر کالن  (Peter Cullen)  از دانشکده بیوشیمی، دکتر یاماچی (Yohei Yamauchi) دانشیار و ویروس شناس از دانشکده سلولی مولکولی پزشکی، و دکتر سیمونتی Boris Simonetti)  ) محقق ارشد در آزمایشگاه کالن (Cullen)، از چندین روش استفاده کردند تا نشان دهند که ویروس کرونا برای تسهیل عفونت زایی ویروسی، پروتئینی به نام نورو پیلین-۱ را بر سطح سلول های انسانی شناسایی می کند.
دکتر کالن، یاماچی و سیمونتی: در بررسی سکانس پروتئین اسپایک ویروس کرونا، ما توسط حضور یک سکانس کوچک از اسیدهای آمینه، که به نظر می رسید یک سکانس پروتئینی موجود در پروتئین های انسانی را تقلید می کرد که با نورو پیلین-۱ برهم کنش می نمود، متوقف شدیم. این مسئله ما را به پیشنهاد یک فرضیه راهنمایی نمود: آیا پروتئین اسپایک ویروس کرونا می تواند به نورو پیلین-۱ متصل شود تا به عفونت ویروسی سلول های انسانی کمک کند؟ بطور حیرت آوری، با بکار گیری طیفی از روش های ساختاری و بیوشیمیایی ما توانستیم تصدیق کنیم که براستی پروتئین اسپایک ویروس کرونا به نورو پیلین-۱ اتصال می یابد.
پس از اینکه ما ثابت کردیم پروتئین اسپایک به نورو پیلین-۱ وصل می شود ما قادر بودیم نشان دهیم که این برهم کنش سبب افزایش تهاجم ویروس کرونا به سلول های انسانی رشد یافته در کشت سلولی می شود.
نکته مهم اینکه، با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال- پروتئین های ساخته شده در آزمایشگاه که شبیه آنتی بادی های طبیعی بودند- یا یک داروی انتخاب شده که این برهم کنش را مهار می نمود ما قادر بودیم توانایی ویروس کرونا در آلوده سازی سلول های انسانی را کاهش دهیم. این یافته دارای ارزش برجسته نمودن به جهت داشتن پتانسیل درمانی یافته در مبارزه علیه بیماری کووید-۱۹ است.
به طرز جالبی، دانشمندان در دانشکده فنی مونیخ آلمان و هلسینکی فنلاند بطور مستقل دریافته اند که نورو پیلین-۱ ورود سلولی و قدرت آلوده سازی ویروس کرونا را تسهیل می کند.
رویهمرفته، محققان بریستول نتیجه گیری کردند که: برای شکست بیماری کووید-۱۹ نیازمند یک واکسن موثر و مجموعه ای از داروهای ضد ویروسی هستیم. کشف ما در مورد اتصال پروتئین اسپایک ویروس کرونا به نورو پیلین-۱ و اهمیت آن در عفونت زایی ویروس، مسیر جدیدی را که قبلا شناخته نشده بود برای درمان های ضد ویروسی فراهم می کند تا پاندمی کنونی کووید-۱۹ را متوقف نماید.

تهیه و تدوین: 
دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی
منبع: 
Daly JL, Simonetti B, Klein K, et al. Neuropilin-۱ is a host factor for SARS-CoV-۲ infection. Science. Published online October ۲۰, ۲۰۲۰. doi:۱۰.۱۱۲۶/science.abd۳۰۷۲

دفعات مشاهده: 4265 بار   |   دفعات چاپ: 350 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش کموکاینها و رسپتورهای اختصاصی آنها در بیماری MS

 | تاریخ ارسال: 1399/7/7 | 
مالتیپل اسکلروزیس(MS) Sclerosis Multiple  یک بیماری خودایمنی مرتبط با التهاب سیستم اعصاب مرکزی انسان است. این بیماری یکی از شایعترین بیماریهای نورولوژیک، بویژه در جوانان است. ژنتیک و عوامل محیطی در ابتلا به MS تاثیرگذار هستند. در این بیماری سلولهای سیستم ایمنی بدن میلین سلولهای عصبی تخریب میکنند؛ این موضوع سبب اختلال در هدایت پیام عصبی و عملکرد و تواناییهای فـردی مـیشـود.
بـه نظـر مـیرسـد کـه لنفوسیتهای  TCD۴+  خود واکنشگر که در محیط فعال شده اند، آنتی ژنهای خودی را در محیط CNS بر سطح سلولهای دندریتیک شناسایی میکنند. همچنین ترشح سایتوکاینهـای پـیش التهـابی  سبب فعالیت سلولهای التهابی غیراختصاصی در موضع از یک طرف و تحریک سلولهای  B ترشح کننده آنتی بادی اختصاصی میلین از طرف دیگر میشود که تخریب بافتی شدیدتری را به دنبال دارد. علاوه بر این دیده شده است که کموکاین ها نیز در پیشرفت التهاب بافت CNS در این بیماری نقش دارند.
کموکاین ها  نیز واسطه های اصلی در ایجاد التهاب و مهاجرت سلولی هستند ، به عبارت دیگر آنها   باعث شروع شدن واکنشهای مختلف سلولهای ایمنی بدن ، از جمله کموتاکسی و فعال سازی سیستم ایمنی والتهاب خواهند شد.
 مطالعات نشان داده اند پس از شناسایی و برداشت اتوآنتی‌ژن‌های دخیل در بیماری MS، سلول‌های دندریتیک بیان سطحی گیرنده کموکاینی CCR۶ را کاهش و همزمان بیان CCR۷ را افزایش می‌دهند. ترشح لیگاندهای کموکاینی CCL۱۹ و CCL۲۱ در نواحی غنی از لنفوسیت T گره لنفاوی منجر به کموتاکسی سلول دندریتیک به این نواحی و عرضه آنتی‌ژن‌های میلین به لنفوسیت‌های T بکر می‌شود. سپس ترشح سایتوکاین‌های IL-۶، IL-۲۳ و TGF-β و تأثیر آن‌ها بر سلول T موجب فعال‌سازی فاکتورهای رونویسی RoRγt و STAT۳ و القاء فنوتیپ سلولی Th۱۷ در لنفوسیت‌های T بکر می‌شود. سلول Th۱۷ با به کارگیری مکانیسم معکوس، بیان سطحی CCR۷ را کاهش داده و گره لنفاوی را به سمت جریان خون ترک می‌کند. ضمن گردش در جریان خون، Th۱۷ بیان گیرنده کموکاینی CCR۲ را افزایش داده و در پاسخ به ترشح CCL۲ توسط اندوتلیوم عروق مغزی، به واسطه فرآیند Endothelium Extravasation وارد فضای پری‌واسکولار مغز می‌شود. پس از ورود به پارانشیم مغز، سلول‌های Th۱۷ با ترشح  IL-۱۷، GMCSF  و TNFα موجب فعال شدن آستروسیت‌ها، سلول‌های میکروگلیا و ماکروفاژهای پری‌واسکولار می‌شوند. به دنبال این فرآیند ترشح کموکاین‌های التهابی از جمله CCL۲، CCL۳، CCL۱۹، CCL۲۰، CCL۲۱، CCL۲۲، CXCL۱، CXCL۲ و CXCL۱۰ توسط سلول‌های ذکر شده افزایش یافته که باعث جذب سلول‌های التهابی به سیستم عصبی مرکزی می‌شوند. درنهایت لکوسیت‌های ارتشاح یافته به بافت مغز با ترشح سایتوکاین و آنزیم‌های مختلف و تماس فیزیکی با آکسون‌های عصبی منجر به دمیلیناسیون رشته‌های عصبی و بروز علائم بالینی بیماری می‌شوند .

 
تهیه و تدوین:
دکتر مریم عظیمی
دکتری تخصصی ایمونولوژی پزشکی
منبع
Cui LY, Chu SF, Chen NH. The role of chemokines and chemokine receptors in multiple sclerosis. International Immunopharmacology. ۲۰۲۰ Jun ۱;۸۳:۱۰۶۳۱۴.

دفعات مشاهده: 4414 بار   |   دفعات چاپ: 203 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

موسیقی پروتئین تاج ویروس COVID ۱۹

 | تاریخ ارسال: 1399/6/29 | 
پروتئینها عناصر اصلی سازنده زندگی هستند از ابریشم تار عنکبوت گرفته تا سلولها و آنزیمها و ویروسها همه از پروتئین تشکیل شده اند. براساس تجزیه و تحلیل نانومکانیکی از ساختار و حرکت اتمها و مولکولها در مقیاسهای مختلف نسخه های صوتی پروتئین تاج ویروس COVID۱۹ تهیه شده است. دانشمندان موسسه تکنولوژی ماسوچوست توالی اسید آمینه را به نت های موسیقی تبدیل کردند. سیگنالهای صوتی با استفاده از یک روش جدید فراصوت نانومکانیکی ایجاد شده و متشکل از ارتعاشات ساختارهای اولیه، ثانویه و بالاتر پروتئین می باشد. این موسیقی در دو نسخه متفاوت تهیه شده است و امکان بیان ساختارهای پروتئینی در فضای شنیداری را فراهم می کند. این فرکانسها در اثر جهش اسیدهای آمینه و یا اتصال پروتئین تاج به رسپتور ACE۲ انسان تغییر می کند. این فرمت جدید از ویروس به محققان کمک می کند که سایتهایی را روی پروتئین ویروس پیدا کنند که آنتی بادی یا دارو بهتر به آن متصل میشود. تبدیل ساختارهای پروتئینی به ساختارهای شنیداری می تواند در طراحی روشهای خلاق در آینده موثر باشد.
در این مقاله لینک دو فایل صوتی از پروتئینهای COVID ۱۹ گذاشته شده است که شنیدن آنها می تواند جالب باشد.
 Sonification of the Coronavirus Spike Protein (Amino Acid Scale) https://soundcloud.com/user-۲۷۵۸۶۴۷۳۸/sonification-of-virus-spike
تهیه و تنظیم:
دکتر شهره نیکو
دکترای ایمونولوژی
منبع:

 
 Nanomechanical sonification of the ۲۰۱۹-nCoV coronavirus spike protein through a materiomusical approach, Markus J. Buehler, Mar ۲۰۲۰

دفعات مشاهده: 4634 بار   |   دفعات چاپ: 61 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

استفاده از GM-CSF در درمان کووید-۱۹: شمشیر دولبه

 | تاریخ ارسال: 1399/5/25 | 
امروزه تلاش برای یافتن درمان و واکسن علیه این ویروس همچنان ادامه دارد و هروزه شاهد روشهای درمانی متفاوت هستیم. باتوجه به نقش GM -CSFدر هموستاز ریه و به دلیل افزایش میزان سلولهای تولید کننده آن در خون افراد مبتلا به COVID-۱۹، GM –CSF به عنوان یکی از رویکرد های درمانی پیشنهادی ، مورد بررسی قرار گرفته است.
فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت- مونوسیت(GM –CSF )،سایتوکاینی است که در شرایط التهابی توسط سلولهای متعددی از جمله سلولهای اپیتلیال و لکوسیتها تولید میشود و با تاثیر روی مغزاستخوان، باعث افزایش تولید نوتروفیلها و مونوسیتها میگردد؛ همچنین بلوغ سلول‌های دندریتیکی را تحریک می‌کند.
این سایتوکاین به مقدار کم در آلوئول ریه ترشح شده و با تکامل ماکروفاژهای آلوئولار، نقش مهمی در حفظ هموستاز این منطقه برعهده دارد.درصورتی که تولید GM-CSF نقص داشته باشد ، ماکروفاژهای آلوئولار قادر به پاکسازی سورفکتانت نخواهند بود و این تجمع سورفکتانت در ریه سبب بیماری به نامPAP) Pulmonary alveolar proteinosis) خواهد شد.این بیماران به دلیل نقص عملکرد ضد میکروبی ماکروفاژهای آلوئولار و همچنین نقص در فراخوانی نوتروفیلها، در معرض ابتلا به عفونتهای فرصت طلب هستند. همچنین دیده شده است فاکتور محرک کلونی با حفظ سلولهای دندریتیکی ساکن بافت ریه در آغاز پاسخ سلولهای CD۸+  T و حفظ وضعیت نرمال ریه نقش مهمی دارد.
باتوجه به نقش GM-CSF در حفظ هموستاز ریه و به راه انداختن پاسخهای ایمنی وحفاظت از ریه در برابر پاتوژنها و مشاهده اینکه افزایش میزان GM-CSF در ابتدای سندرم دیسترس تنفسی(ARDS) و آسیبهای حاد ریوی باعث افزایش بقا و افزایش عملکرد سلولهای ماکروفاژ ریه میشود. آزمایشهایی برای بررسی تاثیرات سایتوکان GM-CSF نوترکیب (Sargramostim) برروی بیماران C۰VID-۱۹ که دچار مشکلات حاد تنفسی و هیپوکسی هستند، طراحی شده و درحال انجام است. احتمال دارد این آزمایش مفید بودن این استراتژی درمانی را در تقویت عملکرد سلولهای ماکروفاژ آلوئولار و سلولهای اپیتلیال، پاکسازی ویروس SARS-CoV و افزایش ترمیم آسیب های وارد شده به ریه را نشان دهد.
 

بیست درصد افراد مبتلا به COVID-۱۹، دچار پنومونی شدیدی میشوند که ممکن است به سندرم دیسترس حاد تنفسی منجر شود. در ابتدای ابتلا به این ویروس علائم بیماری به دلیل افزایش میزان ویروس است. با فعالیت های شدید سیستم ایمنی گرچه میزان ویروس کاهش پیدا میکند؛ اما علاِئم پنومونی باقی خواهد ماندکه این بار به دلیل پاسخهای شدید سیستم ایمنی است. بنابراین التهاب مخرب و شدید عامل اصلی مرگ بیماران مبتلا به COVID-۱۹  میباشد. طوفان سایتوکاینی و فراخوانی شدید سلول­های میلوئیدی التهابی به ریه باعث آسیب به بافت ریه و اختلال در عملکرد سایر ارگانها و مرگ میشود. بنابراین سایتوکاینGM-CSF یکی از مهم ترین عواملی است که در ایجاد پاسخ های ایمنی و فراخوانی سلول­های التهابی و ادامه دار بودن این اتفاقات در ریه نقش دارد.
 از آنجایی که در فازهای انتهایی بیماری COVID-۱۹ علت اصلی آسیبها و علائم و مرگ در اثر پاسخ های شدید و مخرب سیستم ایمنی است و نه تکثیر ویروس و یا لیز سلولی توسط ویروس ، استفاده از استراتژیهای درمانی ضد التهابی ممکن است به کاهش این آثار مخرب و مرگ­و­میر کمک کند.
 
افزایش میزان GM-CSF قبل از افزایش سایر سایتوکاین­ها مانند IL۶ ، TNF و IFNβ وکموکاین­های CCL۲، CCL۷و CCL۱۲ صورت میگیرد و عامل تحریک تولید این سایتوکاینها و کموکاینها و فراخوانی سلولهای التهابی به بافت های ریه ، قلب و سیستم عصبی  و تخریب این بافتها است ،ازاین رو مهار این فاکتور محرک و یا گیرنده آن ، بیشتر از مهار سایر سایتوکاینهای التهابی آثار مخرب و کشنده بیمارانی را کاهش می­دهد.
 
شش کمپانی مطالعات برروی تاثیرات ناشی از آنتی بادی خنثی کننده علیه GM-CSF و گیرنده آن را آغاز کرده اند. اما با توجه به توضیحات داده شده درباره نقش این فاکتور محرک در حفظ هموستاز ریه ، مهار کردن این فاکتور ممکن است باعث اختلال در عملکرد ماکروفاژهای آلوئولار و پاکسازی ناقص ویروس و همچنین ابتلا به عفونتهای باکتریایی ثانویه شود.
باتوجه به اثرات چندجانبه GM-CSF ، تاثیرات این فاکتور بر بیماران COVID-۱۹ ،به دوز استفاده شده از این فاکتور و مرحله بیماری بستگی دارد. استفاده از GM-CSF نوترکیب در مراحل ابتدایی بیماری با افزایش پاکسازی ویروس میتواند بیماری را بهبود ببخشد اما در فازهای بعدی و حاد بیماری استفاده از این فاکتور نتایج عکس خواهد داشت و بیماری را تشدید خواهدکرد. بالعکس استفاده از آنتی بادیهای خنثی کننده علیه این فاکتور در فاز حاد بیماری با کاهش التهاب و طوفان سایتوکاینی میتواند رویکرد درمانی مناسبی برای کاهش تخریب بافتی  ناشی از التهاب باشد. آزمایشات متعددی در بررسی تاثیرات استفاده از GM-CSF و همچنین مهار این فاکتور در بیماران COVID-۱۹ در حال انجام است.
 
 تهیه و تدوین:
 دکتر مریم عظیمی
 دکترای تخصصی ایمونولوژی بالینی
منبع مورد استفاده:
Bonaventura A, Vecchié A, Wang TS, Lee E, Cremer PC, Carey B, Rajendram P, Hudock KM, Korbee L, Van Tassell BW, Dagna L. Targeting GM-CSF in COVID-۱۹ pneumonia: rationale and strategies. Frontiers in
    immunology. ۲۰۲۰ Jul ۳;۱۱:۱۶۲۵
Lang FM, Lee KM, Teijaro JR, Becher B, Hamilton JA. GM-CSF-based treatments in COVID-۱۹: reconciling opposing therapeutic approaches. Nature Reviews Immunology. ۲۰۲۰ Jun ۲۳:۱-۸

دفعات مشاهده: 5417 بار   |   دفعات چاپ: 227 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش ملاتونین در عفونت ویروسی COVID ۱۹

 | تاریخ ارسال: 1399/5/19 | 
ملاتونین به طور کلاسیک با ترشح شبانه از غده پینه آل در ارتباط است و تاثیر آن بر روی ریتم سیرکادین(circadian) مدتهاست که شناخته شده است. ملاتونین با فعال کردن سیگنالهای داخل سلولی و فاکتورهای نسخه برداری در تنظیم فعالیتهای التهابی نقش دارد. ملاتونین همچنین یک فاکتور آنتی اکسیدان و ضدالتهابی می باشد که خیلی از تاثیراتش را از طریق تعدیل عملکرد میتوکندری اعمال می کند. ملاتونین از تریپتوفان و تبدیل آن به سروتونین مشتق می شود.

شواهد بسیاری وجود دارد که تنظیم مسیرهای ملاتونرژیک هم در سطح پینه آل و هم سیستمیک یکی از راه های مهمی است که ویروس ها از آن طریق کنترل عملکرد سلولها را بدست می گیرند. از آنجائیکه که ملاتونین نقشی مهار کننده/کنترلی در مهاجرت نوتروفیل ها به محل التهاب دارد، کاهش سطح ملاتونین در نتیجه عفونت ویروسی خود باعث مهاجرت کنترل نشده نوتروفیل ها به محل التهاب و در نتیجه شروع طوفان سایتوکاینی و بر هم خوردن تنظیم عملکرد سایر سلولهای ایمنی می شود. عفونت ویروسی و طوفان سایتوکاینی همچنین نفوذ پذیری روده و dysbiosis را افزایش داده و بنابراین تولید اسیدهای چرب زنجیره کوتاه (short chain fatty acids) ، بوتیرات و LPS را افزایش می دهد. تغییرات سطح بوتیرات  و LPS می تواند تکثیر ویروس را افزایش داده و علایم بیماری را شدیدتر کند.

تاثیر ریتم سیرکادین بدنبال واکسیناسیون آنفولانزا دیده شده است. در این خصوص نشان داده شده اینکه واکسیناسیون در چه زمانی از شبانه روز انجام گیرد روی پاسخ لنفوسیتهای B مخصوصا در افراد مسن تاثیر دارد. ژن سیرکادین با نام Bmal-۱ یک مهار کننده مهم ویروس هرپس سیمپلکس و آنفولانزا می باشد. تاثیرات ملاتونین شامل القاء Bmal-۱ از طریق تاثیر روی ریتم سیرکادین باعث تنظیم متابولیسم میتوکندریایی می شود. اهمیت این پروسه در مطالعات انسانی روی عفونتهای آنفولانزای شدید مشخص شده است و با میزان مرگ و میر بیماران در ارتباط می باشد.

آنفولانزای حاد و COVID ۱۹ که باعث آغاز طوفان سایتوکاینی و افزایش سایتوکاینهای التهابی می شوند باعث سرکوب تولید ملاتونین از غده پینه آل می گردند. از مهمترین دلایل نقص عملکرد ارگانها که در عفونت های ویروسی مانند COVID ۱۹ دیده می شود بهم خوردن متابولیسم میتوکندریایی و کاهش سطح ملاتونین می باشد.
بنابراین آیا ملاتونین می تواند در کاهش علایم و میزان مرگ و میر عفونت COVID ۱۹ موثر باشد؟

با درنظر گرفتن داده های Preclinical به نظر میرسد که دوز ۵۰۰  میلی گرم ملاتونین بتواند طوفان سایتوکاینی را مهار کند. این دوز براحتی در انسانها تحمل می شود ولی سوال دوم آن است که آیا این دوز در بیماران COVID ۱۹ هم تحمل می شود ؟
مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز هست ولی از آنجاییکه ملاتونین دردسترس، ارزان و بی خطر می باشد و همچنین از طریق مسیری فیزیولوژیک عمل می کند می تواند کاندید مناسبی برای درمان COVID ۱۹  باشد.
شهره نیکو
دکترای ایمونولوژی
منبع:
Anderson G, Reiter RJ. Melatonin: Roles in influenza, Covid-۱۹, and other viral infections. Rev Med Virol. ۲۰۲۰;۳۰:e۲۱۰۹. https://doi.org/۱۰.۱۰۰۲/rmv.۲۱۰۹

دفعات مشاهده: 7889 بار   |   دفعات چاپ: 71 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

سایر مطالب این بخش
شیر و سرطان - 1399/9/18 -