دانشگاه علوم پزشکی ایران
Iran University of Medical Sciences
آدرس مرکز تحقیقات ایمونولوژی
جهت ارجاع در مقالات و سایر انتشارات

مرکز تحقیقات ایمونولوژی،
پژوهشکده ایمونولوژی و بیماری های عفونی،
دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.


Immunology Research Center,
Institute of Immunology and Infectious Diseases,
Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

نمایش آمار بازدیدهای زیربخش : 559996
بازدیدهای ۲۴ ساعت گذشته: 194105
بازدیدهای روز جاری: 194105
کاربران حاضر در پایگاه: 0
به روزرسانی:

روز: یکشنبه مورخ ۱۱ خرداد ۱۳۹۹

21:34 = ساعت فعلی سرور

زنده ماندن در برابر COVID-۱۹: از منظر ایجاد تحمل در برابر بیماری

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۹/۲/۲۸ | 

در مطلبی که خانم Janelle S. Ayres سردبیر Science Advances از سلسله مجلات وزین Science  در تاریخ ۱۷ آوریل ۲۰۲۰ به چاپ رسانده مبحث مقابله با بیماری COVID-۱۹ از منظری متفاوت و جالب مورد بررسی قرار گرفته است. در این مجال، به اهم مطالبی که نگارنده مورد بحث قرار داده اشاره می شود. خوانندگان محترم جهت مطالعه مطلب اصلی به منبع ذکر شده در انتهای این متن ارجاع داده می شوند.

در مواجه با این ویروس جدید، دولت ها در کشورهای مختلف از اقدامات بی سابقه ای چون انواع قرینطینه سازی و فاصله گذاری اجتماعی استفاده کرده اند. از سوی دیگر، دانشمندان در بخش های خصوصی و دولتی وارد مسابقه ای برای تولید واکسن موثر برضد این ویروس شده اند. اما تمام این تمهیدات نقطه ضعفی مشترک دارند و آن این است که این روش ها هیچکدام نمی توانند کمکی به افرادی بکنند که دچار بیماری شده و در حال مرگ هستند. در حال حاضر، درمان هایی که برای مقابله با COVID-۱۹ در حال استفاده هستند و حتی توسط WHO  هم به طور ترکیبی مورد بررسی می باشند شامل داروهای ضد ویروسی (از قبیل داروهای ضد HIV، مالاریا و سایر داروهایی که ممکن است بتوانند جلوی تکثیر ویروس را بگیرند) و یا سرم افراد بهبود یافته می باشند. اما در نهایت هدف تمام این درمان ها جلوگیری از تکثیر ویروس است.

داروهای ضد ویروسی احتمالا می توانند با کوتاه کردن دوره عفونت و کاهش انتقال ویروس در مورد بیماران دچار به نوع ملایم COVID-۱۹ کارایی داشته باشند. ولی این موارد در مورد بیمارانی که دچار شکل شدید بیماری شده اند، در قسمت هایی از قبیل ICU بستری بوده و در حال دست و پنجه نرم کردن با مرگ می باشند جزء خطوط اول درمان به حساب نیامده و تقریبا کارایی ندارند. چنین بیمارانی با مشکلاتی مثل پنومونی، سندرم حاد تنفسی، شوک سپتیک و ازکارافتادگی ارگان های مختلف مواجه می باشند و تمام اینها مواردی هستند که در اثر پاسخ بدن فرد به ویروس ایجاد می شود نه مستقیما توسط خود ویروس.

در چنین بیمارانی مهم ترین اقدام ممکن آن است که وضعیت فیزیولوژیکشان درحالت پایدار حفظ شود و برایشان به طریقی زمان بخریم تا بتوانند از مسیر پیشرفت به سمت مرگ تغییر جهت داده و کم کم شروع به بهبود یافتن نمایند. بدین منظور، در حال حاضر پزشکان از مراقبت های حمایتی (supportive care) چون ونتیلاسیون مکانیکی، کنترل فشار خون، اکسیژن رسانی و یا داروهای ضد انعقاد کمک می گیرند نه از داروهای ضد ویروسی. مطالعات گذشته در مورد آنفولانزا نشان داده که تقریبا ۲۵% افرادی که دچار آنفولانزای حاد می شوند با وجود استفاده از داروهای ضد ویروسی فوت می کنند. این مورد نشان می دهد که یکی از عوامل تعیین کننده در سرنوشت این بیماران پاسخی است که بدن آنها به عفونت می دهد.

حال دقت داشته باشیم که در وضعیتی که سیستم های سلامت در کشورهای مختلف با مشکل کمبود امکانات حمایتی جهت درمان بیماران حاد مواجه می باشند تقریبا تمام دانشمندان بر ساخت داروهای ضد ویروسی تمرکز کرده و از داروهایی که بتوانند در دوره عفونت حاد وضعیت فیزیولوژیک بیماران را بهبود ببخشند غافل شده اند. وجود درمان های حمایتی به پزشکان امکان می دهد که وضعیت فیزیولوژیک بیماران بدحال را حفظ نمایند و از سوی دیگر چنین داروهایی برخلاف داروهای ضد ویروسی ریسک کمتری از نظر ایجاد سویه های مقاوم به دارو دارند چراکه هدف داروهای حمایتی حفظ سلامت میزبان است نه از بین بردن ویروس.

جالب آنکه، در حال حاضر هیچ دلیل علمی وجود ندارد که توضیح دهد چرا ما روی رسیدن به چنین درمان هایی تمرکز نمی کنیم. مکانیسم هایی که در مجموع تحت عنوان تحمل به بیماری (disease tolerance) نامیده می شوند در واقع حاصل عملکرد مکانیسم های دفاعی بدن بیمار بوده و تقریبا همان هدفی را دنبال می کنند که مراقبت های حمایتی (supportive care) در پیش می گیرند. بعلاوه، این مکانیسم ها عمکردهای ضد ویروسی هم داشته و در خنثی سازی عامل پاتوژن نقش دارند. در این خصوص، در بین درمان هایی که این روزها برای COVID-۱۹ استفاده می شود تعدادی از آنها رویکردهای ضد ویروسی مشابه بدن را در پیش گرفته اند که از جمله آنها می توان به استفاده از مهار کننده های اجزاء سیستم ایمنی ذاتی مثل IL-۶ و یا مهارکننده های فعالیت Inflammasome ها اشاره کرد. اما در مورد چنین روش هایی هم دو نگرانی عمده وجود دارد: اول آنکه،  با توجه به اینکه این روش ها سیستم ایمنی فرد را مهار می کنند باعث افزایش احتمال ابتلا به ویروس یا عفونت ثانویه با باکتریها می شوند. دیگر آنکه، زمانیکه که بیماران سندرم حاد تنفسی به مرحله هایپوکسی و مراقبت های ویژه می رسند مکانیسم هایی که منجر به چنین آسیب هایی شده اند دیگر کار خودشان را کرده اند و تمرکز روی مراحل اولیه ای که دیگر اتفاق افتاده اند به نظر اقدامی سوال برانگیز می رسد.

حال آنکه، روش منطقی تر می تواند تمرکز روی جنبه هایی از وضعیت مریض باشد که باعث حفظ  و در ادامه بهبود شرایط فیزیولوژیک او پس از وقوع این آسیب ها می شوند. دقت به این نکته لازم است که در زمان ایجاد هر نوع همه گیری و شیوع گسترده یک عامل عفونی ما از قبل مسلح به داروهای ضد میکروبی نیستیم که اگر بودیم اصلا همه گیری اتفاق نمی افتاد. اما، به خوبی می دانیم که سیستم بدن چطور کار می کند و، صرف نظر از دلیل ایجاد بیماری، مسیرهایی که منجر به آسیب به بدن بیمار و نهایتا فوت او می شوند مشخص و محدود هستند. بنابراین، می توانیم داروهایی که در برابر بیماری تحمل ایجاد می کنند (disease tolerance drugs) تولید کنیم. چنین داروهایی با کم کردن عوارض پاتولوژیک و حفظ شرایط فیزیولوژیک بیماران می توانند در زمانیکه به دنبال واکسن های موثر و درمان های ضد میکروبی هستیم میزان مرگ و میر را به شدت کاهش داده و حتی در موارد همه گیری هایی که احیانا در آینده اتفاق می افتند مفید باشند.

پاسخ ساده به اینکه چرا چنین خلاء مهمی در مواجه به چنین بیماری هایی همیشه وجود داشته این است که نقص در نوع نگرش اکثر دانشمندان به این موضوع برمی گردد . زمینه هایی چون ایمونولوژی و میکروبیولوژی تمام تمرکز خود را بر رسیدن به راه هایی برای از بین بردن عوامل عفونی گذاشته اند. نمی توان انکار نمود که در طول تاریخ چنین تلاش هایی همیشه ارزشمند بوده و منجر به ریشه کنی بیماری های مرگبار شده است اما این موارد کافی نیستند. چه بسا به جای اینکه از خود بپرسیم "چطور با عفونت ها مبارزه کنیم؟" بهتر باشد بپرسیم "چطور در برابر عفونت ها زنده بمانیم؟".

برای رسیدن به پاسخ به چنین سوالی بایستی در سطوح مولکولی، سلولی، ارگان، فیزیولوژیک و ارگانیسمی تحقیقاتی جامع صورت گیرد. در مورد COVID-۱۹ ما در حال حاضر بیشتر مکانیسم های پاتوژنز بیماری را می دانیم و وقت آنست که دنبال مکانیسم هایی باشیم که عملکرد طبیعی را به بدن برمی گردانند و اینکه چطور می توانیم با داروها این مورد را محقق سازیم. به عنوان مثال، وقتی درک کنیم که چگونه عملکرد مختل شده ریه به حالت اولیه برمی گردد می توانیم در هنگام عفونت اوضاع را بهبود بخشیم.

ایجاد سندرم حاد تنفسی به طور عمده به دلیل هایپوکسی است که خود به خاطر آسیب دیدن سلولهای های اپیتلیال و اندوتلیال ریه، تجمع مایعات در ریه و نهایتا کاهش تبادل گاز می باشد. بازجذب مایعات و تولید سورفکتنت ها بستگی به عملکرد متابولیک سلولهای اپیتلیال ریه دارد. مثلا بایستی از خود سوال کنیم که آیا می توانیم متابولیسم این سلولها را دستکاری کنیم تا از طریق آن بتوانیم تولید و ترشح سورفکتنت ها را حفظ کرده باعث بازجذب مایعات شده و نهایتا از آسیب های پاتولوژیک ناشی از سندرم حاد تنفسی جلوگیری نماییم؟ از سوی دیگر می دانیم که سد اپیتلیال-اندوتلیال ریه در اثر عملکردهای التهابی سلولهای ایمنی دچار آسیب می شود. حال بایستی از خود سوال کنیم آیا می توانیم فیزیولوژی سلولهای اپتیلیال و اندوتلیال را طوری دستکاری کنیم که این سلولها در برابر سیگنال های پاتوژنیک ایجاد شده مقاوم شده و با حفظ سد اپیتلیالی ریه جلوی تجمع مایعات و انتقال ضعیف گازها را بگیرند؟ آیا می توانیم از درمان های موجود برای سایر بیماریهای ریوی الگو بگیریم؟ آیا با دقت در پیشرفت هایی که در سالیان اخیر در حوزه هایی چون ترمیم زخم، عملکرد سیستم عروقی، و بیماریهای متابولیک ایجاد شده می توانیم به ایده های جدیدی برسیم؟ آیا پاسخ ما نهفته در چگونگی ایجاد تحمل در برابر بیماری در بدن ناقلین بدون علامت COVID-۱۹ یا موارد ملایم آن می باشد؟

در نهایت اینکه فراخوانی و استفاده از اطلاعات متخصصین زمینه های مختلف و پوشش دادن تمام جنبه های فیزیولوژیک میزبان و پاتوژن می تواند به ما کمک کند که بهتر با پدیده پیچیده نجات میزبان از عفونت و چگونگی غلبه بر آن آشنا شویم.

 
شاید اگر کمی تمرکزمان را از روی خود ویروس برداشته و قدم فراتر بگذاریم بتوانیم یاد بگیریم چگونه در برابر آن زنده بمانیم.

دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.shiums.ac.ir
تاریخ : می ۲۰۲۰

منبع:
۱. DOI: ۱۰.۱۱۲۶/sciadv.abc۱۵۱۸
Title: Surviving COVID-۱۹: A disease tolerance perspective

دفعات مشاهده: 237 بار   |   دفعات چاپ: 4 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

اصول راهنمای تدوین شده توسط سازمان بهداشت جهانی (WHO) برای کشورها جهت تصمیم گیری در خصوص برنامه های واکسیناسیون روتین در دوره همه گیری COVID-۱۹

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۹/۱/۲۸ | 

 
گزارش منتشر شده موقت در تاریخ ۹۹/۰۱/۰۵
با ادامه همه گیری ویروس کرونا این گزارش و سوالات متداول مربوط به آن توسط سازمان بهداشت جهانی بروزرسانی خواهد شد



با گسترش ویروس عامل COVID-۱۹ و پاندمی ایجاد شده این خطر وجود دارد که برنامه های واکسیناسیون روتین در کشورهای مختلف دچار مشکل شود. دو عامل اصلی در این بوجود آمدن این مشکل بالقوه نقش اصلی دارند: از یک سو بار سنگینی که به سیستم بهداشت کشورها به خاطر COVID-۱۹ تحمیل شده و از سوی دیگر بحث فاصله گذاری اجتماعی و عدم تمایل خانواده ها برای حضور در مکان های عمومی که این امر خود باعث کاهش تعداد مراجعات جهت انجام واکسیناسیون های روتین می گردد.

این درحالیست که اختلال در جریان واکسیناسیون روتین، حتی به صورت کوتاه مدت، می تواند باعث افزایش تعداد افراد مستعد گردیده و منجر به افزایش احتمال ابتلا به بیماریهای مستعد به شیوع بالا که با واکسن متوقف می شوند (vaccine preventable diseases: VPDs)، همانند سرخک، می گردد. شروع همه گیری چنین بیماریهایی خود باعث افزایش مشکلات جدی و همچنین میزان مرگ و میر ابتدا در نوزادان و سپس در گروه های سنی مستعد دیگر می گردد و در نهایت این معضل باعث تحمیل باری اضافی به سیستم بهداشتی ای می شود که به اندازه کافی از قبل درگیر همه گیری COVID-۱۹ بوده است.

بدلیل احتمال زیاد شیوع مجدد بیماریهای VPD کشورها بایستی همچنان خدمات واکسیناسیون روتین خود را در هر منطقه ای که امکان انجام آن وجود دارد با رعایت شرایط ایمنی ادامه دهند. موارد مشابه همه گیری های اتفاق افتاده در گذشته نشان دهنده اهمیت حفظ خدمات سلامت ضروری همانند برنامه واکسیناسیون روتین می باشند که این امر بایستی با کمک گرفتن موثر از گروه های مختلف مردمی در برنامه ریزی و ارائه این خدمات حیاتی صورت گیرد. با این حال، پیچیدگی های بوجود آمده در خصوص COVID-۱۹ از نظر سرعت و شدت شیوع و لزوم فاصله گذاری اجتماعی و اثراتی که بر وضعیت اقتصادی خانواده ها داشته تا کنون در موارد پیشین همه گیری های دیگر دیده نشده و این مورد سیاست گذاری در خصوص مواردی همانند ادامه یا توقف برنامه واکسیناسیون روتین توسط سیستم های بهداشتی کشورها را مشکل ساخته است.


متن قرار داده شده در پایین اصول و ملاحظاتی را را مطرح می نماید که کشورها را کمک می نماید تا تصمیمات صحیحی را درخصوص برنامه های ایمنی زایی روتین در مدت پاندمی COVID-۱۹ اتخاذ نمایند. این اصول توسط متخصصین گروه مشاوره استراتژیک سازمان بهداشت جهانی تهیه گردیده است. در کنار این گزارش، مطالب تکنیکی و مکمل دیگری نیز توسط سازمان بهداشت جهانی جهت کاهش شیوع و کنترل COVID-۱۹ ارائه گردیده است که از آدرس https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-۲۰۱۹/technical-guidance قابل دستیابی می باشد. هر کشور بایستی براساس ارزیابی که از ریسک های موجود دارد تصمیمات مقتضی را اتخاذ نماید. بدین منظور، مواردی چون میزان و الگوی گسترش COVID-۱۹،  جزییات برنامه ایمنی زایی و سیستم سلامت ، و اپیدمیولوژی بیماریهای VPD در هر کشور بایستی در اتخاذ این تصمیمات مدنظر گرفته شوند.



اصول راهنما

 
۱- ایمنی زایی در واقع یک سرویس سلامت کلیدی است که بایستی هر جایی که امکان پذیر باشد به منظور جلوگیری از گسترش بیماری های واگیر و حفظ سلامت جامعه در مدت همه گیری COVID-۱۹ بر سایر خدمات سلامت تقدم داده شود. استراتژی های لازم برای ایجاد ایمنی زایی/واکسیناسیون بایستی تحت شرایطی اعمال شوند که ایمن بوده و باعث آسیب رسانی بی جهت به کارمندان بخش سلامت، افراد مراقبت کننده از بیماران و کل افراد جامعه نشود.

۲- پایش بیماریهای VPD بایستی بطور مداوم صورت گیرد تا امکان تشخیص به موقع و مدیریت بیماران احتمالی VPD فراهم بوده و هر کجا که امکان دارد از این طریق به نظارت بر COVID-۱۹ نیز کمک شود.

۳- مقامات مسئول هر کشور بایستی بطور مداوم سیر گسترش COVID-۱۹ را در کشور و مناطق مختلف رصد نمایند. گروه های مشاور فنی ایمنی زایی در سطح ملی در مشاوره رسانی به مقامات کشوری در خصوص ادامه، تغییر برنامه، تعلیق و یا شروع دوباره برنامه واکسیناسیون کشوری نقش مهمی دارند.

۴- چنانچه انجام برنامه روتین ایمنی زایی تحت تاثیر COVID-۱۹ قرار گیرد، کشور مربوطه بایستی استراتژی هایی را طراحی کند به منظور جبران سریع و انجام واکسیناسیون های عقب مانده پس از دوران همه گیری COVID-۱۹ و همچنین طرح هایی داشته باشند که بتوانند به کمک آن بازگشت تدریجی به حالت اولیه را انجام دهند. جهت جبران عقب ماندگی واکسیناسیون در اثر COVID-۱۹، کشورها باید افرادی که واکسیناسیونشان انجام نشده را شناسایی کرده و وضعیت آنها را پیگیری نمایند، شکاف های احتمالی ایجاد شده در وضعیت ایمنی در کشور را تشخیص داده و بتوانند وضعیت ایمنی زایی را به حالت اولیه برگردانند بطوریکه همه افراد مستعد ایمن شده باشند. برای انجام چنین اموری لازم است که افراد مسئول خلاقیت و نوآوری در اتخاذ تصمیمات نیز داشته باشند.

۵- بدلیل اطلاعاتی که تا کنون در خصوص نحوه شیوع COVID-۱۹ بدست آمده و لزوم رعایت فاصله گذاری اجتماعی کمپین های واکسیناسیون  انبوه (mass vaccination campaigns) بهتر است موقتا به حالت تعلیق درآیند. البته کشورها بایستی در مقاطع زمانی مشخص و بطور منظم شرایط را بررسی کرده و به تعویق این کمپین ها را مجددا ارزیابی کرده و در صورت لزوم تصیمات جدیدی بگیرند.

۶- در صورت نیاز به انجام واکسیناسیون در حجم وسیع در پاسخ به شروع شیوع یک VPD نیاز است میزان ریسک در مقابل فایده در خصوص انجام این کار بر اساس بررسی بیمار به بیمار بطور دقیق بررسی شود. طی این پروسه، خطرهای ناشی از به تعویق انداختن شروع واکسیناسیون در مقابل خطرات مربوط به انجام سریع آن مورد بررسی قرار می گیرد. در این خصوص، بایستی میزان مشکلات جدی و مرگ و میر در اثر بیماری های VPD که دوباره شایع شده از یک سو و تاثیرات بالقوه گسترش بیشتر ویروس COVID-۱۹ از سوی دیگر مدنظر قرار گیرد. 

۷- در صورت امکان، پیشنهاد می شود واکسیناسیون برضد آنفولانزا در مورد کارمندان بخش سلامت، افراد مسن و خانم های باردار انجام گیرد.


 

ملاحظات لازم جهت انجام ایمنی زایی/واکسیناسیون روتین و نظارت بر بیماریهایی  که با واکسن متوقف می شوند (vaccine preventable diseases: VPDs)

۱- اتخاذ تصمیم مبنی بر ادامه طرح واکسیناسیون روتین کشوری تحت تاثیر عوامل مختلفی قرار می گیرد که عبارتند از: قواینن رعایت فاصله گذاری اجتماعی که توسط سیستم سلامت هر کشور وضع شده است، میزان شیوع VPDs در آن کشور، وضعیت حال حاضر و پیش بینی نحوه گسترش COVID-۱۹ (که در طبقه بندی های مختلف WHO شامل: بدون گزارش بیمار  (no cases) COVID-۱۹، حالت پراکنده (sporadic)، تجمعی در مناطق مختلف (clusters) و یا گسترش یافته در سطح جامعه (community transmission) قرار می گیرد) و فاکتورهایی مثل جمعیت شناسی و الگوی مهاجرت در آن کشور.
 
۲- در جاهایی که ظرفیت سیستم سلامت هنوز در اثر COVID-۱۹ صدمه ندیده و خدمات ضروری حوزه سلامت (همانند منابع انسانی کافی و منابع کافی از واکسن) برقرار است بایستی خدمات واکسیناسیون در مکان های ثابت و مشخص انجام شده و همچنین نظارت بر گسترش احتمالی VPDs صورت گیرد و در عین حال قوانین مربوط به رعایت فاصله اجتماعی اعمال شده و احتیاط های لازم برای کنترل عفونت COVID-۱۹ صورت گیرد و همچنین تدارکات لازم جهت حفظ شرایط امن در چنین مکان هایی فراهم گردد.
۳- درستی اتخاذ سایر استراژی ها ( مثلا استفاده از سرویس های تلفن همراه یا مراجعه مستقیم به افراد)، و همچنین انجام فعالیت هایی که نیاز به همکاری افراد جامعه جهت نظارت بر VPDs دارد بایستی بر اساس شرایط هر کشور برآورد شده و چنانچه لازم است انجام شود بایستی طوری صورت گیرد که سلامت کارمندان بخش سلامت و افراد جامعه در خطر نیفتد. همچنین لازم است که کشورها به روش های نوآورانه جهت بهینه سازی خدمات رسانی نیز فکر کنند.
 
۴- در جاهایی که امکان خدمات رسانی محدود است، گروه های آسیب پذیرتر که احتمال ایجاد مشکلات و مرگ و میر آنها در اثر ابتلا به VPDs بیشتر است بایستی از نظر واکسیناسیون برضد بیماری هایی چون سرخک، فلج اطفال، دیفتری و تب زرد در تقدم قرار گیرند.


ملاحظات لازم برای انجام کمپین های واکسیناسیون انبوه (mass vaccination campaigns)

۱- بر اساس اطالعاتی که تا کنون در خصوص روش های انتقال COVID-۱۹ بدست آمده و توصیه های موجود جهت فاصله گذاری اجتماعی، سازمان بهداشت جهانی پیشنهاد می کند که کشورها بدلیل افزایش خطر پخش شدن موقتا چنین کمپین هایی را متوقف نمایند. البته ضروی است که کشورها در فاصله زمانی های مشخص این تصمیم را بررسی و مورد ارزیابی مجدد قرار دهند.

۲- در مواردی که شیوع VPDs اتفاق می افتد برای اینکه در خصوص انجام  پیش از اتخاذ تصمیم برای انجام واکسیناسیون انبوه بایستی برآورد مبتنی بر ریسک-فایده بر اساس بررسی بیمار به بیمار انجام شده و حتما باید ظرفیت سیستم سلامت آن کشور جهت انجام چنین عملیاتی سنجیده شود بطوریکه این کار به صورت کاملا ایمن و در سطح گسترده با در نظر گرفتن خطر گسترش COVID-۱۹ قابل انجام باشد. یک چنین برآوردی بایستی هم خطرات ناشی از به تعویق انداختن اقدام موثر در خصوص شیوع VPD پیش آمده را بررسی کند و هم به فکر خطرات ناشی از اقدام سریع  باشد چراکه به تعویق انداختن اقدامات لازم در خصوص شیوع VPD می تواند باعث افزایش مشکلات جدی و تلفات ناشی از بیماری شود و از سوی دیگر اقدامات سریع و نسنجیده می تواند منجر به گسترش بیش از پیش و کنترل نشده خطر حال حاضر یعنی COVID-۱۹ شود.

۳- چنانچه تصمیم برآن شود که واکسیناسیون بر علیه VPD شیوع یافته انجام گیرد، بایستی قوانین سخت گیرانه ای برای حفظ استاندارهای جلوگیری از گسترش و عفونت با COVID-۱۹ در نظر گرفته شده، ضایعات تزریقات به طور مناسبی مدیریت شود، و حفاظت کامل از کارکنان بخش سلامت و عموم مردم صورت گیرد.

۴- چنانچه تصمیم برآن شد که واکسیناسیون بر علیه VPD شیوع یافته به تعویق انداخته شود، بایستی به صورت دوره ای و در فواصل زمانی معین برآوردهای مجدد در خصوص مشکلات جدی ایجاد شده در افراد، تلفات ناشی از شیوع VPD در کشور و همچنین اپیدمیولوژی منطقه ای و بین المللی آن بیماری صورت گیرد تا مشخص شود که به تعویق انداختن پروسه واکسیناسیون انبوه بر ضد VPD شایع شده می تواند ادامه یابد یا خیر.

 

ملاحظات لازم جهت برقراری مجدد خدمات ایمنی زایی

۱- در مواردی که براساس شرایط موجود خدمات ایمنی زایی روتین بایستی محدود شده یا تعلیق گردد، سیستم سلامت آن کشور بایستی در اولین فرصت ممکن به محض اینکه سیر شیوع COVID-۱۹ کاهش یافت برنامه ایمنی زایی را راه اندازی کند تا خلاء عدم ایمنی زایی که در اثر کاهش یا توقف موقت واکسیناسیون در جمعیت ایجاد شده به سرعت پر شود.

۲- چنانچه منابع کشور جهت جبران کردن عقب ماندگی ناشی از توقف واکسیناسیون کافی نیست بایستی امکانات موجود بر روی واکسیناسیون برضد بیماری های VPD (متوقف شونده با واکسن) که مستعد به شیوع هستند متمرکز شود. مثال هایی از این دسته بیماری ها عبارتند از: سرخک، فلج اطفال، دیفتری و تب زرد.

۳- کشورها باید از استراتژی های موثر برای برقراری ارتباط با توده مردم استفاده و گروه های مسئول اطلاع رسانی در ارگان های مختلف را درگیر کرده و نگرانی های عمومی را در خصوص وضعیت پیش آمده برطرف سازند و همچنین اطلاع رسانی از طریق مراکز سلامت ارگان ها را افزایش دهند و نهایتا اینکه بتوانند از نظر ظرفیت واکسیناسیون عموم مردم به سطح اولیه (یعنی شرایط قبل از شروع همه گیری COVID-۱۹) بازگردند.
 

گردآورنده :دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی

منبع :

 WHO reference number: WHO/۲۰۱۹-nCoV/immunization_services/۲۰۲۰.۱

دفعات مشاهده: 3091 بار   |   دفعات چاپ: 14 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

یافته های پاتولوژیک در مورد COVID-۱۹ بیماری عامل سندرم حاد تنفسی

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۱۲/۲۹ | 

این مطالعه که در مجله معتبر Lancet به چاپ رسیده است، علائم و خصوصیات پاتولوژیک را در نمونه های بدست آمده از یک مرد چینی ۵۰ ساله که سابقه سفر به ووهان چین را داشته و در اثر عفونت حاد با COVID-۱۹ فوت کرده بررسی نموده است. از بین تمام آزمایش هایی که روی جنبه های مختلف پاتولوژیک در این فرد انجام شده قسمت مربوط به ایمنولوژیک که روی خون محیطی بیمار انجام گرفته در این مجال بطور خلاصه گزارش می گردد. بر اساس نتایج CBC و سرولوژیک، با وجود نرمال بودن تعداد گلبول های سفید، این فرد در روز ۱۴ بیماری (روز فوت) دچار لنفوپنی شده بود و سطح سرمی سایتوکاین التهابی IL-۶ نیز در خونش بیش از دو برابر حد بالای رنج نرمال بود. همچنین، بر اساس نتایج فلوسایتومتری، تعداد سلول های CD۴ و CD۸ به میزان قابل توجهی کاهش یافته بود. با این وجود، بررسی بیان HLA-DR و CD۳۸ در سطح سلولهای CD۴+ و CD۸+  نشان داد که همین تعداد کاهش یافته سلولهای T دچار فعال شدگی بیش از حد (hyperactivated) شده بودند.

بعلاوه، تعداد سلولهای CCR۶+ Th۱۷ هم بطور قابل توجهی افزایش یافته بود. در کنار این نتایج، سلولهای TCD۸+ مقادیر زیادی گرانول های سیتوتوکسیک داشتند، بطوریکه،  ۳۱.۶% این سلولها از نظر پرفورین، ۶۴.۲% از نظر گرانولایزین و ۳۰.۵% از نظر پرفورین و گرانولایزین مثبت بودند. این قسمت از نتایج در مجموع نشان دهنده فعال شدگی بیش از حد (overactivation) سلولهای T و بطور خاص افزایش بیش از حد سلولای TH۱۷ و همچنین افزایش فعالیت سیتوتوکسیک سلولهای TCD۸+ می باشد. این تغییرات می تواند به عنوان یک از عواملی مطرح باشد که منجر به آسیب های شدید ناشی از پاسخ های ایمنی در این فرد شده است. سایر خصوصیات و نشانه های پاتولوژیک غیرایمنولوژیک با مراجعه به منبع متن مقاله قابل مطالعه می باشد.


گردآورنده :دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی

منبع :
۱. Xu Z, Shi L, Wang Y, Zhang J, Huang L, Zhang C, Liu S, Zhao P, Liu H, Zhu L, Tai Y. Pathological findings of COVID-۱۹ associated with acute respiratory distress syndrome. The Lancet Respiratory Medicine. ۲۰۲۰ Feb ۱۸.

دفعات مشاهده: 7046 بار   |   دفعات چاپ: 9 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

پاسخ ایمنی ذاتی در برابر ویروس covid-۱۹

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۱۲/۲۹ | 
گزارشی از ۹۹ بیمار مبتلا به این ویروس در ووهان چین نشان داده است که در ۳۸ درصد موارد تعداد نوتروفیلها افزایش پیدا کرده است در حالی که در ۳۵ درصد  افراد کاهش تعداد کل لنفوسیتها مشاهده شده است، سطح سرمی سایتوکاین IL-۶ در ۵۲ درصد موارد افزایش و میزان پروتئین فاز حاد  CRP نیز در ۸۴ درصد از موارد بیماران افزایش داشته است. همچنین بررسی بیماران بستری شده در بخش مراقبت های ویژه حاکی از آن بود که این افراد میزان بیشتری از سایتوکاین های پیش التهابی همانند IP-۱۰, MCP-۱, MIP-۱A و TNFα را در سرم خود دارند و وخامت حال بیماران با میزان این سایتوکاین ها ارتباط مستقیم دارد.

سلول های آلوئولار تیپ ۲ بیان کننده‌ی میزان زیادی از آنزیم مبدل آنژیوتانسین ۲ (ACE۲ ) هستند و ویروس covid-۱۹ نیز از همین طریق این سلول‌ها و سایر سلولهای بیان کننده‌ی این رسپتور  از جمله سلولهای ریوی را آلوده میکند.

مولکول‌های شناساگر مرتبط با پاتوژن (PAMPs) مسئول اصلی شناسایی RNA ویروس در سیستم ایمنی ذاتی هستند. TLR۳, TLR۷  و گیرنده های شناساگر RNA سیتوزولی مثلRIG-I  و MDA۵ باعث فعالسازی آبشارسیگنالی  NF-κB و IRF۳ می‌شوند که در نهایت به افزایش بیان میزان پاسخ دهندگان اصلی در عفونت‌های ویروسی یعنی IFN-I منجر خواهد شد.


نکته قابل ملاحظه این است که ویروس  کرونا قابلیت فرار از سیستم ایمنی را دارد. مطالعه‌ی ویروس‌های SARS و MERS نشان داده‌اند که این ویروس‌ها از راه های مستقیم و غیرمستقیم قادر به سرکوب پاسخ‌های تولید IFN-I می‌شوند. یوبیکوئیتینیشن و کاهش فسفریلاسیون STAT۱ که دخیل در سیگنالینگ IFN-I می‌باشد، از جمله مکانیسمهای ویروس در سرکوب پاسخ های ایمنی ذاتی محسوب می‌شود.

دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

برگرفته از: ImmunologyToday

دفعات مشاهده: 7060 بار   |   دفعات چاپ: 10 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

قهرمانی تازه نفس بنام MR1T

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۱۱/۲۶ | 

در روزهای اخیر، تیتر اول تمام خبرگزاری های دنیا در حوزه ایمونولوژی و سرطان به پژوهشی که در دانشگاه کاردیف انگلستان انجام شده بود اختصاص یافت. 

خبر کوتاه بود و امیدوار کننده! کشف سلولی جدید در سیستم ایمنی با توانایی از بین بردن سلول های توموری مختلف.

پژوهشگران این تیم تحقیقاتی در مقاله ی خود که در ژورنالNature Immunology به چاپ رسیده است، خبر از درمان موفقیت آمیز انواع مختلفی از سرطان ها با کمک بکارگیری یک روش درمانی واحد و جدید می دهند که میتواند تلاش ها در حوزه درمان این بیماری را به مسیر جدیدی هدایت کند. مسیری که قبل از آن توسط CAR-Tcell Therapy به نتایج خوبی منتهی شده بود.

در روش CAR-T سلول های T از خون بیمار گرفته خواهد شد و توسط مهندسی ژنتیک به شکلی دستکاری خواهند شد تا سلول های سرطانی را بصورت اختصاصی شناسایی کنند. اما محدودیت هایی بر سر راه این روش قرار داشت از جمله عدم شناسایی طیف گسترده ای از سلول های سرطانی و همچنین تنوع مولکول های HLA، که سلول های T برای از بین بردن سلول های توموری نیازمند شناسایی آن ها هستند. پدیده ای که باعث می شود روش CAR-T یک نسخه آماده و از پیش تعیین شده برای تمام افراد نبوده و نیازمند شخصی سازی باشد.

اما پژوهش انجام گرفته که به سرعت در حال درنوردیدن شاخص های آلمتریک است بر روی موش‌ها و سلول های سرطانی در In Vitro صورت پذیرفته و توانسته بر این محدودیت با معرفی کلونی از سلول های T که قادر به شناسایی مولکول MR۱ هستند غلبه کند.


دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

برگرفته از: ImmunologyToday
تاریخ خبر: ژانویه ۲۰۲۰
m-azimimalumnus.tums.ac.ir
 

دفعات مشاهده: 8666 بار   |   دفعات چاپ: 12 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

مروری کوتاه بر تاثیرات ویروس کورونا بر سیستم ایمنی

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۱۱/۱۸ | 
در شروع سال ۲۰۲۰ نمونه های جدیدی از عفونت کرونا ویروس (Corona Virus: CoV) در ووهان چین گزارش شد و در تاریخ هفت ژانویه این ویروس بعنوان یک کرونا ویروس جدید تشخیص داده شد و توسط WHO به نام ۲۰۱۹-nCoV نامگذاری شد.

کروناویروسها جزء ویروسهای پاکت دار، non-segmented و دارای RNA تک رشته ای Positive-sense می باشند. سایز ژنوم ویروس بین ۲۶ تا ۳۲ کیلوباز است که جزء بزرگترین RNA ویروسها می باشند. ویرون یک کپسول نوکلئوتیدی دارد شامل RNA ژنومی و پروتئینهای نوکلئوکپسید فسفریله که داخل یک فسفولیپید دولایه قرار گرفته اند. این ویروسها دارای دو نوع مختلف از پروتئینهای سطحی هستند و نام خود را از روی همین ویژگی ظاهری گرفته اند. خانواده کروناویروسها از نظر ژنوتایپی و سرولوژی به ۴ نوع آلفا، بتا، گاما و دلتا تقسیم بندی می شوند. تقریبا ۳۰ نوع کروناویروس در انسان، پستانداران و پرندگان شناسایی شده است. کروناویروسهای انسانی توسط نوع آلفا و بتا ایجاد می شوند. ویروسهای کرونا جزء ویروسهای شایع می باشند بطوریکه ۳۰ تا ۶۰ درصد از جمعیت چین آنتی بادی برعلیه آن را دارند.

عفونت ویروس معمولا با التهاب دستگاه تنفس فوقانی، تب، سردرد و سرفه همراه است. عفونت SARS-CoV و MERS-CoV می تواند در مراحل اولیه بدون نشانه باشد ولی در مراحل بعدی می توانند پنومونی، نارسایی کلیه و حتی مرگ را ایجاد کنند.

پاسخ ایمنی برای کنترل و نابودی ویروس کرونا ضروری می باشد و ناکارآمدی سیستم ایمنی می تواند باعث ایمونوپاتولوژی و مرگ بیمار شود. فهم بهتر عملکرد سیستم ایمنی در مقابله با کروناویروس می تواند در کنترل التهاب ریه بسیار موثر باشد.
فاکتورهای کموتاکتیک برای پاسخ ایمنی برعلیه ویروس ضروری هستند زیرا این فاکتورها در فراخوانی لوکوسیتها به ریه نقش دارند و هرگونه تغییری در این فاکتورها می تواند باعث نقص عملکرد سیستم ایمنی شود. نقص یا انحراف سیستم ایمنی می تواند باعث افزایش تکثیر ویروس شود. از طرف دیگر فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی می تواند باعث آسیب بافتی شود.

پاسخ ایمنی ذاتی:
 
همانند سایر ویروسها، سیستم ایمنی از طریق رسپتورهای ایمنی ذاتی شامل
(Toll-like receptor (TLR), RIG-I-like receptor (RLR), NOD-like receptor (NLR), C-type lectin-like receptors (CLmin قادر به شناسایی ویروس کرونا می باشد.

اینترفرون های تایپ یک در خط اول دفاع بر علیه ویروسها می باشند. مطالعات نشان داده است اگرچه SARS-CoV و بقیه کروناویروسها نسبت به IFN آلفا و بتا حساس هستند با این حال پاتوژنیک باقی مانده اند. این ویروسها با استفاده از روشهای مختلف مانند مهار سیگنالینگ مسیر JAK-STAT که توسط اینترفرون نوع یک ایجاد می شود از سیستم ایمنی میزبان فرار میکنند. از سوی دیگر، ویروس در تمایز و عملکرد سلولهای دندریتیک تداخل ایجاد کرده و در نتیجه پاسخهای ایمنی اختصاصی را تحت تاثیر قرار می دهد.

دیفنسین ها نیز که جزء پروتئینهای ضد میکروبی هستند به طور وسیع علیه پاتوژنهای مختلف عمل می کنند. مطالعات نشان داده است که دیفنسین های جدا شده از نوتروفیلهای انسانی توانایی مهار SARS-CoV را ندارند.

پاسخ ایمنی اختصاصی:
 
SARS-CoV و MERS-CoV جز کروناویروسهای بتا هستند که می توانند باعث عفونت دستگاه تنفسی تحتانی و مرگ شوند. سلولهای TCD۴+ با تحریک تولید آنتی بادی های اختصاصی ویروس توسط سلولهای B نقش مهمی در ایمنی بر علیه ویروس دارند. سلولهای TCD۸+ که سیتوتوکسیک هستند می توانند سلولهای عفونی را از بین ببرند.

سلولهای TCD۸+ حدود ۸۰% از کل سلولهای التهابی وارد شده به ریه در بیماران مبتلا به SARS-CoV بوده و نقش مهمی در حذف ویروس از سلولهای عفونی داشته اند. برخی مطالعات نشان داده اند که سلولهای T می توانند در ریه باقی بمانند و سلولهای آلوده را از بین ببرند.

این مورد نشان دهنده نقش مهم سلولهای T نسبت به سلولهای B در کنترل پاتوژنز عفونت MERS-CoV  می باشد. از سوی دیگر، سلولهای T helper با تولید سایتوکاین های التهابی در کنترل عفونت نقش دارند. سایتوکاین های خانواده IL-۱۷ با فراخوانی مونوسیت ها و نوتروفیل ها به محل عفونت و فعال کردن تولید سایتوکاین های التهابی دیگر مانند IL-۱, ۶, ۸ و TNF-α درکنترل عفونت نقش دارند. همچنین، MERS-CoV باعث القاء آپوپتوز در سلولهای T می شود.

نتایج مطالعات اخیر نشان داده است که پاسخ T نسبت پروتئین S و بقیه پروتئین های ساختاری شامل پروتئین های N و M دوام زیادی دارد. این داده ها نشان می دهند که برای تهیه واکسن بایستی از اجزاء پروتئین های ساختاری ویروس که پاسخ ایمنی موثری ایجاد را می کنند استفاده کرد.

ایمنی همورال:
 
پاسخ آنتی بادی در بدن شامل مجموعه ای دینامیک و پیچیده از آنتی بادی های مونوکلونال می باشد که آنتی ژن های مختلف سطح ویروس را هدف قرار می دهند. نشان داده شده است که ایمنی همورال در کنترل فاز مقاوم ویروس کرونا ضروری می باشد. ویروس از پروتئین های سطحی خود به عنوان یک فاکتور چسبندگی استفاده می کند تا از طریق یک پذیرنده خاص بنام dipeptidylpeptidase-۴ (DPP۴) وارد سلولهای میزبان شود. این پذیرنده به عنوان یک فاکتور کلیدی برای فعالسازی سیستم ایمنی در افراد مبتلا مطرح می باشد.

بنابراین، در طراحی واکسن به نظر می رسد تولید آنتی بادی مونوکلونال برعلیه این پروتئین بتواند ایمنی مفید را ایجاد کند. به عنوان مثال، یک آنتی بادی مونوکلونال انسانی با نام m۳۳۶ که به روش phage display تهیه شده با قسمتی از پروتئین سطحی MES-CoV که ویروس به کمک آن به پذیرنده های سلول متصل می شود در شرایط آزمایشگاهی واکنش داده و آن را خنثی می کند.

عفونت با SARS در خون بیمارانی که در فاز بهبودی می باشند قابل ردیابی نیست. مولکول RNA اختصاصی این ویروس حدود یک تا دو هفته قبل از رسیدن بیماری به اوج خود در خون حدود ۷۵% بیماران قابل ردیابی می باشد. طولانی شدن دوره تولید IgG می تواند نشان دهنده اهمیت IgG در پاسخ ایمنی همورال به فاز حاد SARS-CoV از یک و نقش این آنتی بادی در پاکسازی بقایای عفونت ویروسی در دوره بهبودی از سوی دیگر باشد.

ایمونوتراپی هدفمند نیز می تواند یکی از استراتژی های درمانی باشد. در این خصوص، در سال ۲۰۰۳ گلوکوکورتیکوئیدها به طور وسیعی در درمان SARS برای کنترل عفونت ریه و التهاب مورد استفاده قرار گرفتند. به جز مرحله پاتوژنیک بیماری، پاسخ التهابی بدن نقش کلیدی در ایجاد آسیب های ریوی وابسته به SARS ایفا می نماید.

بنابراین، در موارد پنومونونی، بدلیل نقش مهمی که سایتوکاین ها و پاسخ التهابی در فراخوانی سلولها و تجمع مایعات ایفا می کنند کنترل آنها از اهمیت فراوانی برخوردار است. البته این استراتژی درمانی بسیار چالش برانگیز است چراکه هنوز نتوانسته ایم به راه حلی دست یابیم تا پاسخ های مضر سیستم ایمنی را بدون برهم زدن جنبه های سودمند آن مهار نماییم.

اما در عین حال، رسیدن به این مهم غیر ممکن نیز نمی باشد. چراکه، پیشرفت های چشمگیری در شناسایی مکانیسم های تعیین کننده و محافظتی اصلی سیستم ایمنی صورت گرفته است. به عنوان مثال، از کار انداختن یک مسیر کلیدی در پاسخ های ایمنی (مانند، فعال سازی مولکول های Pattern Recognition Receptor وابسته به IFN-γ) با توجه به نقش مهمی و وسیعی که این مسیر در تنظیم سیستم دفاعی بدن دارد به نظر منطقی نمی رسد. در مقابل، تمرکز کردن روی بازوهای محدود و اختصاصی تر، مانند تولید کنترل شده رادیکال های اکسیژن و یا تولید سایتوکاین هایی از قبیل IL-۱,۴,۶,۸,۲۱ اهداف عملی تری به نظرمی رسند. در نهایت اینکه، بایستی در خصوص درک بهتر ویژگی های پاسخ های التهابی وابسته به عفونت ویروس کرونا و رابطه آن با زمان بندی مداخلات درمانی مطالعات بیشتری صورت پذیرد.

گردآورنده :دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی

منبع :
1. Li G, Fan Y, Lai Y, Han T, Li Z, Zhou P, Pan P, Wang W, Hu D, Liu X, Zhang Q. Coronavirus Infections and Immune Responses. Journal of Medical Virology. 2020 Jan 25.

دفعات مشاهده: 11358 بار   |   دفعات چاپ: 786 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

گیاه برگ نو، درختچه ای با آلرژی زایی بالا و پوشش گسترده در ایران!

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۱۰/۲۳ | 

امروزه دانه گرده در گیاهان از جمله گیاه برگ نو شایع ترین عامل ایجاد آلرژی بینی (رینیت آلرژیک یا آلرژی فصلی) در ایران می باشند! گرده گیاهان بعداز ورود به بدن از طریق مجاری تنفسی می تواند باعث واکنش آلرژیک در افراد حساس شوند.

در دهه های اخیر شیوع بیماری های آلرژیک تنفسی رو به افزایش بوده است و اکنون آلرژی های تنفسی مانند آلرژی بینی و یا آسم از شایع ترین بیمار ی های غیرواگیر در ایران و جهان به شمار می آیند!

در این نوشتار سعی شده است بر اساس منابع معتبر علمی و تحقیقاتی، مخاطبین گرامی با یکی از آلرژی زاترین درختچه ها در ایران، یعنی درختچه برگ نو، که به طور گسترده ای به عنوان گیاه زینتی در فضاهای سبز شهری و خانگی کاشته شده است، آشنا شوند.

گیاه شناسی درختچه برگ نو

گیاه برگ نو یا مندارچه با نام علمی لیگاستروم (Ligustrum) و نام عمومی Privet و یا Primprint  درختچه ای با ارتفاع حداکثر ۳ تا ۵ متر، عضوی از خانواده زیتون یا اولیاسه (Oleaceae) می ­باشد. بر اساس لغت نامه دهخدا در برخی مناطق کشور مانند آستارا به برگ نو، مندارچه نیز گفته می شود.

جنس لیگاستروم  شامل ۴۰ تا ۵۰ گونه است و در پوشش گیاهی بیشتر نقاط ایران به صورت پراکنده و به عنوان تزئیناتی کشت شده است. به طور معمول در بیشتر شهرهای ایران گونه ای همیشه سبز از این گیاه به نام برگ نو معمولی یا برگ نو اروپایی با نام علمی لیگاستروم ولگاری (Ligustrum vulgare) کاشته شده است.

گونه های جنس لیگاستروم شامل گونه های مختلفی می باشد که تعدادی از آنها همیشه سبز و برخی دیگر خزان شونده هستند. گیاه برگ نو دارای شاخه های متعدد به صورت قائم و برگهای بیضوی منتهی به نوک باریک است.

گلهای گیاه برگ نو سفید، معطر و مجتمع بصورت خوشه های متعدد به طول ۳ تا ۶ سانتیمتر و پرگل، منظم و دو جنسی هستند. این گل ها دارای اسانس قوی و بوی تند هستند که برای برخی از افراد ممکن است نامطبوع و ناخوشایند باشد.

کاسه گل گیاه برگ نو استکانی شکل و غالباً کوچک و معمولاً متشکل از ۴ کاسبرگ پیوسته می باشد. گلبرگ ها معمولی ۴ تایی یا بیشتر به صورت جدا و گاهی به هم پیوسته و دارای لوله گلی کوتاه یا بلند هستند. پرچم ها به تعداد ۲ و یا ۴ تایی که به گلبرگ ها اتصال یافته و به طور متناوب با برچه ها قرار گرفته و دارای میله کوتاهی هستند .

موسم گلدهی و گرده افشانی گیاه برگ نو از اردیبهشت ماه تا انتهای خرداد ماه به طول می انجامد که البته این دوره گرده افشانی  تحت تاثیر شرایط آب و هوایی و منطقه جغرافیایی ممکن است تغییر نماید.

 میوه ها ی گیاه برگ نو به صورت سته ای، به رنگ سیاه براق، کوچک به قطر ۶ تا ۸ میلیمتر هستند. هر میوه دارای یک تا چهار بذر می باشد. این میوه ها سمی می باشند!  اما توسط برخی از پرندگان به آسانی خورده می شوند و بذر آنها از طریق مواد دفعی پرنده، پراکنده می گردد.


پوشش گیاهی برگ نو در ایران و جهان

گیاه برگ نو تقریباً در تمام نقاط انتشار داشته ولی بیشترین گونه های آن بومی مرکز و جنوب اروپا، شمال آفریقا و جنوب غرب آسیا است که از ایرلند تا مراکش و از شرق تا لهستان و جنوب غرب گسترش دارد.

گیاه برگ نو، گیاهی محبوب نزد مسئولین فضای سبز شهری

به طور کلی گیاه برگ نو  به اندکی رطوبت نیاز دارد و می تواند در نواحی گرم و خشک، کم آبی را به طور نسبی تحمل نماید. همچنین قادر است در انواع مختلفی از خاک های اسیدی و قلیایی  رشد نماید.

بنابراین این گیاه به عنوان گیاهی کم توقع شناخته شده و توان بالایی در سازگاری با محیط های گرم و سرد دارد. یکی دیگر از خصوصیات سازگاری  گیاه برگ نو آن است که گرد و خاک صدمه زیادی به آنها نمی رساند.

با توجه به خصوصیات سازگاری بالای گیاه برگ نو  با محیط و نیاز اندک آن به آبیاری، در دهه های اخیر در بسیاری از مناطق شهری ایران گیاه برگ نو مورد توجه مسئولین فضای سبز شهری قرار گرفته و تقریبا در اغلب مناطق ایران کشت شده است!


در شکل ذیل نقشه پراکندگی پوشش گیاهی درختچه برگ نو در استان های مختلف ایران به تفکیک نشان داده شده است.  این نقشه  پراکنش گیاه برگ نو در ایران بر طبق گزارش ها و آمارهای سازمان محیط زیست، سازمان جنگلها و مراتع، جهاد کشاورزی، دانشکده های کشاورزی و منابع طبیعی، فضای سبز و شهرداری های ۳۱ استان ایران تا اسفندماه ۱۳۹۷ می باشد.


آلرژی زایی گرده گیاه برگ نو

به طور کلی گیاه برگ­ نو گونه ­ای از گیاهان گلدار متعلق به خانواده اولیاسه یعنی همان خانواده ای است که درخت زیتون نیز از اعضای آن می باشد.

خانواده اولیاسه یکی از خانواده های گیاهی است که گرده گیاهان اعضای آن برای انسان آلرژی زا می باشند!

گرده گیاه برگ نو و یا گرده درخت زیتون از عوامل تشدید کننده آلرژی بینی یا همان رینیت آلرژیک بهاره هستند و همچنین گرده این گیاهان با برخی دیگر از گرده های گیاهان و یا مواد غذایی آلرژی زا واکنش متقاطع دارند.

در سالهای اخیر مطالعات مختلف و متعدد، آلرژی زا بودن گرده اغلب اعضای خانواده اولیاسه و نقش آنها را در ایجاد بیماری های آلرژیک تنفسی در نقاط مختلف جهان به اثبات رسانده اند. به عنوان مثال گرده درخت زیتون (هم خانواده گیاه برگ نو) عامل بسیاری از موارد حساسیت های تنفسی در نواحی مدیترانه، ایالات متحده و اغلب کشورهای قاره اروپا می باشد .

اما آنچه که اغلب در استفاده از اعضای این خانواده (مانند درختچه برگ نو و یا درخت زیتون) جهت طراحی فضای سبز پارک ­ها و خیابان­ های شهرها توجه نمی گردد، توانایی بالای حساسیت زایی گرده این گیاهان می باشد!

به عنوان مثال در مطالعه ای که در کشور آرژانتین بر روی بیماران مبتلا به آلرژی بینی یا رینیت آلرژیک انجام گردید، نشان داد درصد قابل توجه ای از بیماران به گرده گیاه برگ نو حساسیت داشتند. اکنون گرده این گیاه در اغلب نقاط کشور آرژانتین به عنوان یکی از گرده های اصلی آلرژی زا شناخته می شود.

علاوه بر آن با توجه به مطالعاتی که در کشور نیوزلند بر روی خصوصیات آلرژی زایی گرده درخت برگ نو انجام شده است و  نقش آن در ایجاد آسم و تشدید عوارض ناشی از اگزما به اثبات رسیده است، در حال حاضر کاشت این گیاه در این کشور ممنوع می باشد!

در پژوهشی دیگر در اسپانیا نشان داد تراکم گرده گیاه برگ نو در هوای تنفسی بالا بوده و با توجه به تشابه و واکنش متقاطع اعضای خانواده اولیاسه، محققان گرده این گیاه را به عنوان یکی از عوامل بالقوه حساسیت به گرده گیاهان معرفی نموده اند.

 

آلرژن های (مواد حساسیت زای) گرده گیاه برگ نو

مطالعات در زمینه شناسایی مواد حساسیت زای گرده گیاه برگ نو در ایران و جهان اندک و محدود می باشد! تاکنون از گرده گیاه برگ نو فقط یک آلرژن به نام Lig v ۱ در بانک جهانی آلرژن ها (www.allergen.org)به ثبت رسیده است.

پژوهش در ارتباط با آلرژی زایی گیاه برگ نو در ایران!

تاکنون بر اساس اطلاعات موجود، مطالعه ای در خصوص آلرژی زایی گرده گیاه برگ نو در ایران انجام نشده است!

با توجه به پوشش گیاهی گسترده و روز افزون گیاه برگ نو در فضاهای سبز شهری و خانگی در کشور بویژه در کلان شهرها (مانند تهران، کرج، مشهد، اصفهان)، بنابراین نقش گرده این گیاه در بروز بیماری های آلرژیک تنفسی بخصوص آلرژی بینی در سطح شهر ها قابل پیش بینی است!

با توجه به این مهم، در حال حاضر برای نخستین بار در مرکز تحقیقات ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران مطالعاتی در مورد شیوع حساسیت به گرده گیاه برگ نو و همچنین تعیین خصوصیات مواد حساسیت زای گرده این گیاه در حال انجام است.
 
هاله عبدلی
دانشجوی دکترای تخصصی ایمونولوژی
پست الکترونیک : haleh.abdoli gmail.com

برگرفته از سایت شبکه جامع آلرژی 
جهت مشاهده این مطلب در سایت شبکه جامع آلرژی بر روی این لینک کلیک فرمایید.

دفعات مشاهده: 9941 بار   |   دفعات چاپ: 40 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش باکتریهای لثه در ایجاد بیماری آلزایمر و بیماریهای دیگر

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۱۰/۱۵ | 

محققان نتایج جدیدی را ارایه داده اند که چگونه باکتریهای لثه می توانند در ایجاد بیماری آلزایمر، آرتریت روماتویید و پنومونی دخیل باشند. آنها مدارکی دال بر وجود باکتریها در مغز بیماران آلزایمر پیدا کرده اند و با مطالعه روی موشها نشان داده اند که چطور باکتریها راه خود را از دهان به طرف مغز پیدا می کنند.

باکتری Porphyromonas gingivalis عامل ایجاد پریودنتیس می باشد. بهداشت دهان و دندان در طول زندگی بسیار مهم می باشد و افرادی که ریسک فاکتور ژنتیکی برای آلزایمر و آرتریت روماتویید دارند باید در جلوگیری از بیماریهای لثه کوشا باشند. محققان بافت مغز افراد سالم و بیماران آلزایمر را بررسی کرده اند و نشان داده اند که Porphyromonas gingivalis در مغز بیماران آلزایمر بیشتر است. همچنین DNA باکتری و توکسین آن هم در بافت مغز پیدا شده است.

شواهدی مبنی بر نقش این باکتری در بیماری خودایمن آرتریت روماتویید و پنومونی که یک بیماری التهابی ریه می باشد پیدا شده است. توکسن باکتری که حاوی آنزیمی است برای تهاجم باکتری می تواند هدف درمانی خوبی در جلوگیری از ایجاد بیماری باشد.
Porphyromonas gingivalis به طور معمول در سالهای نوجوانی در لثه ایجاد می شود و حدود یک نفر از هر ۵ نفر زیر سی سال به مقدار کم این باکتری را در لثه خود دارند. درحالیکه در بیشتر افراد مضر نمی باشد ولی اگر به مقدار زیاد رشد کند می تواند باعث تحریک سیستم ایمنی به ایجاد التهاب، قرمزی، تورم و خونریزی لثه شود. باکتریها می توانند از دهان به جریان خون نیز راه پیداکنند.

بهترین راه برای کنترل رشد این باکتری استفاده مرتب از مسواک و نخ دندان و رعایت بهداشت دهان و دندان می باشد. افراد سیگاری و مسن در معرض ریسک بالاتری از عفونت می باشند. فاکتورهای ژنتیکی هم نقش مهمی بازی می کنند ولی مطالعات بیشتری در این زمینه احتیاج است.


دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.sh iums.ac.ir
تاریخ : ژانویه ۲۰۱۹

منبع:
1. Dominy SS, Lynch C, Ermini F, Benedyk M, Marczyk A, Konradi A, Nguyen M, Haditsch U, Raha D, Griffin C, Holsinger LJ. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Science advances. 2019 Jan 1;5(1):eaau3333.

دفعات مشاهده: 9412 بار   |   دفعات چاپ: 38 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

سیستم ایمنی نوزادان باکتریهای مضر پوست را تشخیص می دهد

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۹/۱۳ | 

القا تحمل در میزبان نسبت به باکتریهای کومنسال و پاسخهای مناسب نسبت به پاتوژنها هنوز نکات مبهمی را درپی دارد. در مطالعه ای که در دسامبر ۲۰۱۹ در ژورنال Cell Host& Microbe به چاپ رسید مطالبی در این زمینه روشن شد.

کلونیزاسیون  پوست نوزادان با باکتریهای کومنسال مانند استافیلوکوک اپیدرمیس باعث تولید سلولهای T تنظیمی و القا تحمل در آنها می شود. القا این تولرانس قابل تعمیم به سایر باکتریها نیست بطوریکه کلونیزاسیون با با استافیلوکوک اورئوس مقادیر کمی Treg را القا می کند و نمی تواند مانع ایجاد التهاب در مواجه بعدی شود. این مطالعه نشان داد که آلفا توکسین استافیلوکوک اورئوس از طریق تحریک تولید سایتوکاین IL-۱β بوسیله سلولهای میلویید القا سلولهای Treg اختصاصی باکتری را مهار می کند. این تشخیص افتراقی بین باکتریها در ابتدای تولد باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب در مقابل پاتوژنها و مانع پاسخ به باکتریهای کومنسال و خودایمنی در آینده می شود.

دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.sh iums.ac.ir
تاریخ : نوامبر ۲۰۱۹

منبع :

 
۱. Leech JM, Dhariwala MO, Lowe MM, Chu K, Merana GR, Cornuot C, Weckel A, Ma JM, Leitner EG, Gonzalez JR, Vasquez KS. Toxin-Triggered Interleukin-۱ Receptor Signaling Enables Early-Life Discrimination of Pathogenic versus Commensal Skin Bacteria. Cell Host & Microbe. ۲۰۱۹ Nov ۲۶.

دفعات مشاهده: 9826 بار   |   دفعات چاپ: 65 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

مکانیسم فرار سلول های توموری از دست سیستم ایمنی شناسایی شد

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۸/۲۳ | 
محققان معتقدند که یکی از دلایلی که ممکن است بیماران به خوبی در مقابل روشهای درمانی پاسخ ندهند ، به این دلیل است که سیستم ایمنی بدن سلولهای توموری را به درستی تشخیص نمی دهد. آنها فرض کردند که مسیر سیگنالینگ پروتئین STING ممکن است یک عامل مؤثر در شناخت سلولهای ایمنی باشد.
 
مشخص شده است که مسیر STING با تحریک تولید پیام رسان های پروتئینی به نام اینترفرون در فعال سازی سیستم ایمنی بدن نقش دارد. نقص در سیگنالینگ STING در چندین نوع مختلف سرطان از جمله ملانوما گزارش شده است. با این حال ، تأثیر این نقص ها مشخص نیست.
 
محققان در سال ۲۰۱۹ دریافتند که بسیاری از رده های سلولی ملانومای انسانی وجود دارند که بیان STING را کاملاً از دست داده اند و به سیگنالینگ که مسیر را فعال می کند پاسخ نمی دهند. آنها همچنین دریافتند که برخی از رده های سلولی ملانومای انسانی بیان STING را حفظ می کنند ، اما هنوز قادر به فعال کردن مسیر سیگنالینگ نیستند.
 
به منظور تعیین نحوه عملکرد سیگنالینگ STING در شرایط عادی ، محققان آزمایشاتی را در رده های سلولی ملانومای انسانی انجام دادند که بیانگر یک مسیر عملکردی STING است. آنها دریافتند که فعال شدن STING منجر به تولید پیام رسانهای مولکولی اینترفرون بتا و CXCL۱۰ می شود که باعث تحریک التهاب و پاسخ ایمنی می شوند. فعال شدن STING همچنین باعث شده سلولهای ملانومای انسانی سطح بیان مولکولهای MHC را بر روی سطح خود افزایش دهند که به آنها اجازه می دهد توسط سلولهای ایمنی بدن بنام سلولهای T شناسایی شوند. در مقابل ، سلولهای ملانومای انسانی که دارای سیگنالینگ STING اختلال عملکردی بودند ، قادر به شناختن سلولهای T بسیار کمتر بودند.
 
شکل زیر شمای شماتیکی از فعال شدن مولکول STING ، تولید اینترفرون نوع یک و  شناسایی تومور را نشان میدهد:

این مشاهدات حاکی از آن است که یک مکانیسم توسط سلول های تومور تشخیص ایمنی را دور می زند و ممکن است از طریق تغییر در مسیر STING باشد. محققان امیدوارند که کار آنها منجر به درک بهتر از فعال شدن سلولهای ایمنی و رویکردهای درمانی بهتر برای بیماران شود.

دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

تاریخ خبر: نوامبر ۲۰۱۹

منبع:
۱. Rana Falahat, Patricio Perez-Villarroel, Adam W. Mailloux, Genyuan Zhu, Shari Pilon-Thomas, Glen N. Barber and James J. Mulé “STING Signaling in Melanoma Cells Shapes Antigenicity and Can Promote Antitumor T-cell Activity” DOI: ۱۰.۱۱۵۸/۲۳۲۶-۶۰۶۶.CIR-۱۹-۰۲۲۹ Published November ۲۰۱۹
 

دفعات مشاهده: 10145 بار   |   دفعات چاپ: 47 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

آیا مصرف پروبیوتیکها بعد از درمان آنتی بیوتیکی مفید است ؟

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۸/۸ | 

امروزه پروبیوتیکها به طور وسیع در کودکان و بزرگسالانی که مشکلات گوارشی دارند یا همراه با درمان آنتی بیوتیکی مصرف می شوند ولی در مورد اثربخشی آنها اطلاعات کافی وجود ندارد. در مطالعه ای که در سال ۲۰۱۸ در ژورنال معتبر Cell به چاپ رسید این طور عنوان شد که مصرف پروبیوتیکها بعد از درمان آنتی بیوتیکی برگشت مایکروبیوم روده را مختل می کند.

در این مطالعه که هم در انسان و موش انجام شد نشان داده شد که پروبیوتیکها برگشت فلور روده به حالت تعادل را به تاخیر می اندازند ولی در افرادی که پروبیوتیک مصرف نکرده بودند و یا کسانی که پیوند مدفوع یا Fecal Microbiome Transplantation در مورد آنها انجام شده بود برگشت فلور به حالت نرمال سریعتر صورت گرفت.
در مطالعه دیگری هم که توسط NIH صورت گرفت نشان داده شد که مصرف پروبیوتیک هیچ تاثیری در درمان اسهال در بچه ها ندارد. امیدواریم که نتایج این تحقیقات بتواند تغییری در روند درمانی بیماران مخصوصا اطفال و تجویز نامناسب پروبیوتیکها داشته باشد.


دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.sh iums.ac.ir
تاریخ : سپتامبر ۲۰۱۸

منبع:
۱. Suez J, Zmora N, Zilberman-Schapira G, Mor U, Dori-Bachash M, Bashiardes S, Zur M, Regev-Lehavi D, Brik RB, Federici S, Horn M. Post-antibiotic gut mucosal microbiome reconstitution is impaired by probiotics and improved by autologous FMT. Cell. ۲۰۱۸ Sep ۶;۱۷۴(۶):۱۴۰۶-۲۳.
۲. 
https://www.nih.gov/news-events/nih-research-matters/probiotics-not-helpful-young-children-diarrhea
 

دفعات مشاهده: 9960 بار   |   دفعات چاپ: 47 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

اپی ژنتیک و تنظیم تمایز سلول‌های T helper

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۷/۲۹ | 

ویژگی های یک سلول به طور عمده، به الگوی بیان ژنی آن بستگی دارد. در سلول های یوکاریوتی، الگوی بیان ژن حتی در غیاب عامل القایی پایدار باقی مانده و ثابت می ماند. فرایندی که بدون تغییر در توالی نوکلئوتید های یک ژن، نحوه بروز ژن را تغییر می دهد را، اپی ژنتیک می نامند.

مکانیسم های اپی ژنتیکی، تمام فرایندهای بیولوژیکی بدن موجودات را از زمان شکل گیری تا مرگ تنظیم می کند. به عنوان مثال می توان به تنظیم فرایندهای شکل گیری گامت ها، شکل گیری جنین، تمایز و رشد و نمو سلولی اشاره کرد.

کلیدی ترین عوامل در تغییرات اپی ژنتیکی مربوط به تغییرات در عوامل تغییر دهنده ی آرایش کرماتین، عوامل تغییر دهنده هیستون ها، متیلاسیون DNA، فعالیت RNAهای غیر کد کننده (که مهمترین آنهاmiRNA وsiRNA هستند)، می باشد که فرایند رونویسی را تحت تاثیر قرار می دهد.

انواع پروتیین های هیستونی شاملH۴,H۳,H۲B,H۲A, H۱ بصورت اکتامر می باشند و سبب فشردا سازی DNA کروموزومی می شوند. دم های هیستونی می توانند دچار تغییرات پس از ترجمه مانند استیلاسیون، متیلاسیون و فسفریلاسیون شوند.

هیستون ها که DNA را درون کروماتین احاطه کرده اند در ناحیه دم انتهایی N خود دچار تغییرات پس از رونویسی مثل استیلاسیون، متیلاسیون،ADPریبوزیلاسیون، فسفریلاسیون و مهمترین آنها استیلاسیون می شوند. فاکتور های فعال کننده رونویسی به طور همزمان با استیله شدن لیزین هیستون ها فعال می شوند، در حالی که فاکتور های سرکوب کننده رونویسی با داستیله شدن هیستون ها شروع به کار می کنند.

مهم ترین تغییر کوالانت DNA مربوط به متیلاسیونDNA در دی نوکلئوتید CpG است که در ارتباط با خاموش شدن ژن ها است و اغلب در مناطق غنی از CpG رخ می دهد.
منشا میکرو RNA مربوط به ساختار های کوتاه سنجاق سری می باشد که توالی های شبیه خودش را مورد هدف قرار داده و سبب سرکوب فرایند ترجمه می شود. میکرو RNAها از طریق جفت شدن ناکامل فقط با ۶ یا ۸ نوکلئوتید با mRNA هدف فرایند ترجمه را متوقف می کنند و اگر جفت شدنشان به توالی هدف به صورت کامل باشد سبب می شوند که mRNAها تخریب شوند.

عالیت میکروRNAها توسط کمپلکس miRISC انجام می شود که این کمپلکس شامل miRNA،پروتئین های خانواده Argonaute (AGO) و پروتیین های خانواده GW۱۸۲ (دارای توالی های تکراری از اسید آمینه گلایسین و تریپتوفان هستند) که مجموع این کمپلکس پروتئینی و mRNA در P bodies حضور دارند و تنظیم بیان پروتیین ها را بر عهده دارند.

siRNA از RNAهای دو رشته ای به وجود می آیند که توالی های هومولوگی را در جایگاه های ژنی یکسان مورد هدف قرار می دهند و با تخریب جایگاه سبب خاموش شدن ژن می شوند. در فرایند تولید میکروRNA دو آنزیم دخالت دارد: آنزیم Drosha که مسئول تولید میکرو RNA اولیه در هسته است و پس از خارج شدن از هسته آنزیم DicerI تولید میکروRNA بالغ می کند. ولی در فرایند تولید siRNAها فقط به آنزیم DicerI نیاز است.
 
هاله عبدلی
دانشجوی دکترای تخصصی ایمونولوژی
منبع : ImmunologyToday
پست الکترونیک : haleh.abdoli gmail.com


دفعات مشاهده: 10073 بار   |   دفعات چاپ: 97 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

درمان بالقوه ویروس ایدز

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۷/۱۳ | 

خوشبختانه محققان «مدرسه پزشکی سن دیگو» در دانشگاه کالیفرنیا از طریق رویکرد توالی ژنتیکی گام بزرگی در درمان HIV برداشته اند که می تواند ذخایر خفته این ویروس در سلول ها را نیز از بین ببرد. در این روش از تکنیک CRISPR-Cas۹ برای ویرایش ژن ها استفاده شده. «طارق رعنا»، استاد مدرسه پزشکی سن دیگو در این باره می گوید:

" دستاوردهای ما در پژوهش های دیگر بی سابقه بوده است. ما از طریق اصلاح ژنتیکی یک RNA کدگذاری نشده اجازه ندادیم حتی در صورت قطع درمان هم HIV در سلول های T و «میکروگلیا» عود کند. به عبارت دیگر ما یک درمان بالقوه برای ریشه کنی HIV و ایدز داریم . "
این پژوهش بر ژن نوظهوری مبتنی است که ظاهرا تکثیر HIV در سلول های ایمنی از جمله  ماکروفاژها، سلول های T و میکروگلیا را تنظیم می کند.

طارق رعنا علی رغم اشاره به پتانسیل های درمانی این روش تاکید می کند که باید منتظر نتایج استفاده از آن در حیوانات بمانیم. وی گام بعدی محققان را بررسی این مساله می داند که آیا غیرفعال سازی این ژن تنظیم کننده می تواند مخازن ویروسی را در بیماران از بین ببرد یا خیر.
پیش از این تیم تحقیقاتی دیگری به سرپرستی دکتر کامل خلیلی با ترکیب تکنیک کریسپر و یک داروی تجربی جدید موفق به پاکسازی HIV از ژنوم موش ها شده بودند.


دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

تاریخ خبر: اکتوبر ۲۰۱۹
منبع : ImmunologyToday

۱. Chao TC, Zhang Q, Li Z, Tiwari SK, Qin Y, Yau E, Sanchez A, Singh G, Chang K, Kaul M, Karris MA. The Long Noncoding RNA HEAL Regulates HIV-۱ Replication through Epigenetic Regulation of the HIV-۱ Promoter. mBio. ۲۰۱۹ Oct ۲۹;۱۰(۵):e۰۲۰۱۶-۱۹.

دفعات مشاهده: 10286 بار   |   دفعات چاپ: 52 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

حضور شبکه هورمونی در سینوویال بیماران مبتلا به روماتوئید و استئوآرتریت

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۷/۸ | 

با اینکه بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید (RA) گاهی اوقات بیماری تیروئید را  نیز نشان می دهند ،  اما نقش هورمونهای تیروئید در بافت سینوویال ملتهب هنوز ناشناخته است. این موضوع به این دلیل مهم به نظر می آید  که هورمونهای تیروئید  سیستم  ایمنی را تحریک می کنند و سلول های موضعی می توانند میزان هورمون تیروئید را توسط دئودینازها(  deiodinases DIO)  تنظیم کنند. در سال ۲۰۱۹ مطالعه ای این فرضیه ای مبنی بر حضور عناصر شبکه هورمون تیروئید در بافت سینوویال وجود دارد مطرح کرد. در این مطالعه سرم، مایع و بافت مفصلی و سلول های فیبروبلاستی ۱۲ بیمار مبتلا به RA و ۳۲ بیمار مبتلا به آرتروز(OA) که هیچ گونه سابقه بیماری تیروئیدی نداشتن  ، از نظر هورمون های تیروئیدی  بررسی شدند. نتیج نشان داد که  سطح سرمی / مایع سینوویال هورمون تیروئید در بیماران مبتلا به  RA و OA مشابه بود.

همچنین آنایزهای بیوشیمیایی نشان داد که میزان یک متابولیت حاصل از تخریب به نام تریودوتیرونین معکوس(reverse T۳) ؛ در سرم در مقایسه با مایع سینوویال بسیار کمتر میباشد؛ این یافته نشان دهنده تخریب هورمون های تیروئیدی در محیط سینوویوم  میباشد.

 سایر نتایج این مطالعه نیز نشان میدهد که انتقال دهنده های غشای سلولی هورمونهای تیروئید ، DIO ، و گیرنده های هورمون تیروئید در بافت و مایع سینوویال  حضور داشتند. فراوانی سلولهای مثبت برای تخریب کننده دیئوها در RA نسبت به OA بیشتر بود. مطالعات بیان ژن در مایع سینوویال نقش ضعیفی برای هورمون t۳ در تنظیمی بیان ژن نشان داده اند. بافت و مایع  سینوویال در  RA و / SF یک شبکه موضعی از  هورمونهای تیروئیدی را نشان دادند. هورمونهای تیروئید در سینوویوم تخریب می شوند. در حالی که T۳ فعال زیستی بر بیان ژن SF تأثیر نمی گذارد ، به نظر می رسد SF عملکرد رله ای برای هورمونهای تیروئید دارد.


دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

تاریخ خبر: سپتامبر ۲۰۱۹
m-azimimalumnus.tums.ac.ir

منبع:
۱. Pörings A-S, Lowin T, Dufner B, Grifka J, Straub RH. A thyroid hormone network exists in synovial fibroblasts of rheumatoid arthritis and osteoarthritis patients. Scientific Reports. ۲۰۱۹;۹(۱):۱۳۲۳۵

دفعات مشاهده: 10132 بار   |   دفعات چاپ: 53 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

استفاده از شیردوش روی مایکروبیوم شیر مادر تاثیر می گذارد

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۶/۳۰ | 
یک مطالعه گسترده در کانادا که بوسیله دکتر آزاد و همکارانشان انجام شد نشان داد که استفاده از پمپ یا شیردوش با حذف باکتریهای دهانی و افزایش تعداد باکتریهای پاتوژن در مقایسه با روش مستقیم شیردهی باعث تغییر مایکروبیوم شیر مادر می شود.

این مطالعه که در فوریه ۲۰۱۹ در ژورنال Cell Host & Microbe تحت عنوان "Composition and variation of the Human Milk Microbiota are influenced by maternal and earl life factors به چاپ رسید پیشنهاد کرد که مایکروبیوم شیر هم بوسیله باکتریهای دهان نوزاد و هم بوسیله فاکتورهای محیطی مانند شیردوش تحت تاثیر قرار می گیرد.

قبلا شیر مادر استریل درنظر گرفته می شد ولی مطالعت اخیر مقادیر کمی از باکتریها را در آن نشان داده اند. بهم خوردن مایکروبیوم شیر می تواند باعث تغییر مایکروبیوم روده نوزاد و احتمال ابتلا آن به بیماریهای آسم و آلرژی یا چاقی شود.
استفاده از روش غیر مستقیم شیردهی باعث افزایش پاتوژنهای فرصت طلب مانند سودوموناس و درنتیجه افزایش ریسک عفونتهای تنفسی در نوزادان می شود.همچنین این مطالعه نشان داد که باکتریهای شیر علاوه بر اینکه از روده مادر تاثیر می پذیرند از باکتریهای دهان نوزاد نیز متاثر هستند.

مطلب جالب دیگر اینکه مایکروبیوم شیر تحت تاثیر جنسیت نوزاد متفاوت است. جنسیت نوزاد روی مایکروبیوم دهان و درنتیجه مایکروبیوم شیر تاثیر میگذارد. از طرف دیگر فاکتورهای در ارتباط با مادر مانند سن ،BMI ،نژاد و تغذیه و همچنین روش زایمان (طبیعی یا سزارین) مصرف انتی بیوتیکها و داشتن فرزندان قبلی همه در کیفیت مایکروبیوم شیر مادر تاثیر می گذارند.

خانم دکتر آزاد همچنین اشاره کرد که در مطالعات آینده آنها ترکیبات و عملکرد مایکروبیوم شیر را بررسی خواهند کرد و پروفایل قارچها را در نمونه های شیر تعیین می کنند.آیا همچنین قصد دارند تاثیر مایکروبیوم شیر مادر را در شکل گیری مایکروبیوم روده و تاثیر آن را در سلامتی و بیماری نوزادان مورد بررسی قرار دهند.

دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.sh iums.ac.ir
تاریخ : فوریه ۲۰۱۹
منبع:
۱. Moossavi S, Sepehri S, Robertson B, Bode L, Goruk S, Field CJ, Lix LM, de Souza RJ, Becker AB, Mandhane PJ, Turvey SE. Composition and variation of the human milk microbiota are influenced by maternal and early-life factors. Cell host & microbe. ۲۰۱۹ Feb ۱۳;۲۵(۲):۳۲۴-۳۵.

دفعات مشاهده: 10099 بار   |   دفعات چاپ: 49 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

مدل سازی کاردیومیوپاتی (بیماری‌های ماهیچه‌ی قلب) با کمک iPSCs

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۵/۲۳ | 
 
مطالعه نشان داده اند که از Human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes (hiPSC-CMs) گرفته شده از بیمار می توان به عنوان ابزار مدل سازی کاردیومیوپاتی ها و پلتفرم‌های کشف دارو استفاده کرد.

سلولهای hiPSC بیمار قادر به تشریح فنوتیپ های بالینی خاص از جمله اختلال انقباضی و آریتمی در بیمارانی که از آن‌ها سلول گرفته شده است، میباشند . این موضوع به طور ویژه‌ای در زمینه‌ی کاردیومیوپاتی های مونوژنیک توسعه یافته است، مطالعات اخیر نشان می‌دهند که hiPSC-CMs را نیز می‌توان برای ارزیابی برهمکنش‌های منحصر به فرد بین سوابق ژنتیکی بیماران و فاکتورهای محیطی یا فارماکولوزیکی استفاده کرد.با این حال، احتمالاً، پتانسیل کامل iPSC برای مدل سازی اختلالات و نارسایی‌های قلبی هنوز مورد استفاده قرار نگرفته است.
 
کاردیومیوسیت های مشتق شده از iPSC، در مقایسه با انواع بالغ، از نظر عملکردی نابالغ هستند. یکی از چالش‌های اصلی که مانع از تحقق کامل پتانسیل میوسیت های مشتق شده از iPSC می‌شود، مربوط به عدم قطعیت در وضعیت بلوغ میوسیت ها (در سطوح زیست پزشکی، الکتروفیزیولوژیک و مکانیکی) است. ترکیب فناوری i‏PSC  با فنون مهندسی زیستی، یک رویکرد امید بخش برای بهبود بلوغ iPSC-CMs بوده و یک پلتفرم مناسب‌تر را برای اندازه گیری پارامترهای عملکردی قلب فراهم می‌کند (از جمله انقباض و استراحت). بااین حال، طیف وسیعی از فعالیت ها وجود دارند که هنوز در iPSC-CMs بررسی نشده‌اند. بیشتر مطالعات فعلی بر شناسایی الکتروفیزیولویکی و ساختاری سلول‌های تولید شده متمرکز بوده‌اند، توصیف سایر عوامل و فاکتورهای کلیدی عملکرد کاردیومیوسیت ها، به تازگی انجام شده است. شامل استراحت و فعالیت‌های متابولیکی و میتوکندریایی سلول می باشد. شکل زیر مراحل اشتفاده از سلول های hiPSC-CMs را به صورت شماتیک نشان میدهد.


دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

برگرفته از: ImmunologyToday
تاریخ خبر: آگوست ۲۰۱۹
m-azimimalumnus.tums.ac.ir
 

دفعات مشاهده: 10256 بار   |   دفعات چاپ: 85 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

داروهای تسکین دهنده و محافظت کننده معده می توانند منشاء ایجاد آلرژی ها باشند

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۵/۱۶ | 

داروهای مسکن و محافظ کننده معده به صورت وسیع الطیفی مورد استفاده قرار می گیرند. به تازگی، در مطالعه ای که در دانشگاه وین اتریش انجام شده نشان داده شده که استفاده از داروهای محافظ معده (به خصوص آن دسته از این داروها که با نام مهار کننده های پمپ پروتون یا Proton Pump Inhibitors: PPI شناخته می شوند) منتهی به تجویز داروهای ضد آلرژی در آینده می شوند. این تحقیق که در جمعیت بزرگی انجام گرفته است موید مطالعات اپیدمیولوژیک و آزمایشگاهی انجام شده در گذشته است که نشان داده بودند داروهای محافظ معده می توانند باعث تشدید و یا حتی شروع آلرژی ها شوند. نتایج این مطالعه در مجله معتبر “Nature Communications” به چاپ رسیده است.

مهار کننده های اسید معده تولید اسید را کاهش می دهند، رفلاکس معده را کاهش می دهند و به بهبود آسیب های وارد شده به مخاط معده کمک می کنند.این داروها به طور رایج در کنار داروهای دیگر برای جلوگیری از مشکلات معده و ایجاد گاز در معده مورد استفاده قرار می گیرند. بعلاوه، این داروها در مواردی که بدلیل وجود استرس در افراد رفلاکس ایجاد می شود مورد استفاده قرار می گیرند. در سال ۲۰۱۳، شرکت های بیمه در اتریش مبالغ مربوط به حداقل یک بسته از داروهای PPI را برای ۱،۵۴۰،۵۰۵ پرداخت کردند.

طی این مطالعه کشوری که بوسیله دانشگاه MedUni در وین انجام شد مشخص شد که رابطه ای معنادار وجود دارد بین مصرف داروهای محافظ معده، بخصوص آنهایی که از دسته PPI هستند، و مصرف داروهای ضد آلرژی در آینده. این مطالعه نسخه های پزشکی ضد آلرژی (آنتی هیستامین ها، ایمونوتراپی ها) را که برای افرادی تجویز شده بود که قبلا در سال های ۲۰۰۹ تا ۲۰۱۳ از داروهای محافظت کننده معده استفاده کرده بودند مورد بررسی قرار داد. داده های این مطالعه کمی در وحله نخست توسط تمام شرکت های بیمه تامین اجتماعی اتریش فراهم گردید. ارتباط مشاهده شد واقعا تکان دهنده بود، طبق توضیحی که نویسنده اول مقاله می دهد: " افرادی که داروهای محافظت کننده معده مانند PPI ها را دریافت می کنند به میزان دو یا حتی سه برابر ریسک بیشتری دارند به ابتلا به آلرژی های نیازمند درمان های دارویی".

اسید معده نقش مهمی را در عملکرد لوله گوارش ایفا می نماید. آنزیم هایی که عملکردشان بستگی به شرایط اسیدی دارند مسئول تجزیه پروتئین های موجود در غذا و هضم بیشتر آن می باشند. همچنین، اسید معده به عنوان سدی در مقابل رشد باکتری و سایر پاتوژن ها عمل می کند. چنانچه این عملکردها به خاطر مهار تولید اسید معده کاهش پیدا کنند، آلرژن ها به صورت دست پردازش نشده و هضم نشده راهشان را به معده پیدا می کنند. این موضوع می تواند باعث شروع آلرژی ها یا بدتر شدن نشانه های بیماری در افرادی شوند که از قبل دچار آلرژی بوده اند.

محقق مسئول این تحقیق Erika Jensen-Jarolim در خصوص استفاده کنترل نشده از این داروها هشدار داده است: " داروهایی که با نام محافظت کننده های معده شناخته می شوند نبایستی برای دوره زمانی بیش از آنچه مورد نیاز است مورد استفاده قرار گیرند. این داروها جلوی هضم پروتئین ها را می گیرند، باعث تغییر در پروفایل میکروب های مفید    (microbiome) دستگاه معده-روده ای می شوند و ریسک ابتلا به واکنش های آلرژیک را افزایش می دهند. لذا، به محض آنکه این داروها عملکرد مورد نظر پزشک را انجام دادند، باید در کوتاهترین زمان ممکن مصرفشان متوقف گردد".

بعلاوه، مهارکننده های اسید معده فقط علائم را درمان می کنند و علت اصلی شکایت مریض را از بین نمی برند. "بنابراین دکتر هایی که این داروها را تجویز می کنند باید سعی کنند دوره مصرف را به کوتاهترین میزان ممکن برسانند. لذا، در مواردی که این داروها برای درمان علائم مربوط به استرس مانند رفلاکس معده مورد استفاده قرار می گیرند، بهتر است به جای استفاده از دارو از تغییر سبک زندگی یا برقراری تعادل بین کار و زندگی افراد استفاده شود"به نقل از Jensen-Jarolim.


دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.sh iums.ac.ir

تاریخ خبر: جولای ۲۰۱۹
منبع:
 
  1. Country-wide medical records infer increased allergy risk of gastric acid inhibition. Galateja Jordakieva, Michael Kundi, Eva Untersmayr, Isabella Pali-Schöll, Berthold Reichardt, Erika Jensen-Jarolim. Nature Communications, (۲۰۱۹) ۱۰:۳۲۹۸. https://doi.org/۱۰.۱۰۳۸/s۴۱۴۶۷-۰۱۹-
    ۱۰۹۱۴-۶.

     

دفعات مشاهده: 10206 بار   |   دفعات چاپ: 56 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

سلول های بنیادی پالپ دندان (DPSC) سیستم ایمنی را سرکوب میکنند

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۴/۲۹ | 

مطالعات بر روی DPSCs ها این واقعیت را نشان داده که این سلول‌ها در هر دو شرایط in vitro و in vivo دارای خواص سرکوب کنندگی ایمنی  و تعدیل کننده ایمنی  می باشند. در واقع، DPSCs قادر به القای آپوپتوز در لنفوسیت های T می باشند.در مدل کشت همزمان DPSCs به طور فعالانه تکثیر سلول های تک هسته ای خون محیطی (PBMCs) را مهار می کند هرچند PBMCs توسط میتوژن های T-cell تحریک شده باشند.
 
این فعالیت مهاری نسبت به سلول های مزانشیمی مشتق شده از مغز استخوان در مدل های تجربی مشابه به طور چشمگیری قوی تر می باشد. علاوه بر این، DPSCs ها تکثیر لنفوسیت های B را سرکوب می‌کنند. به نظر می رسد که اثرات ایمونومدولاتوری DPSCs از طریق نقش آن ها در تنظیم تولید سایتوکاین های مختلف می باشد
 
این سلول ها تولید سایتوکاین های ضد التهابی مانند IL۱۰ را افزایش می دهند در حالی که تولید سایتوکاین های محرک پاسخ های ایمنی و التهابی نظیر IL۲ و IL۱۷ وIFNγ  را کاهش می دهد.
 
محققان به دنبال کشف مکانیسم‌های ممکن در مهار تکثیر سلول‌های T توسط این نوع از سلول های بنیادی بودند. آن ها پی به وجود یک فاکتور کلیدی در DPSCs ها بردند که متعاقب افزایش بیان این فاکتور بیان TGFß۱ نیزمی تواند افزایش بیان داشته باشد، در حالی که با اضافه کردن آنتی TGFß۱ توانایی تکثیر PBMCs در حضور DPSCs ها دوباره برمی گردد.
 
DPSCs مولکول سطحی تحت عنوان لیگاند (FAS (FasL/ CD۹۵L را بیان می کنند. FASL یک پروتئین غشایی نوع ΙΙ است که متعلق به خانواده فاکتور نکروز دهنده توموری  (TNFγ) می‌باشد. با اتصال به گیرنده Fas، Fas L یک فرایند وابسته به کاسپاز را در بسیاری از سلول‌ها ایجاد می‌کند.وقتی بیان Fas L توسط siRNA در سلول های DPSCs ناک اوت شود باعث کاهش توانایی ایجاد آپوپتوز لنفوسیت های T در شرایط in vitro می‌شود.
 
تزریق سیستماتیک DPSCs در موش های مبتلا به کولیت التهابی قادر است تا باعث بهبود علائم این بیماری شود و به طرزجالبی سلول هایی که قادر به بیان FASL نمی باشند قادر به بهبود علائم در این موش ها نیستند که این موضوع نشان دهنده ی نقش محوری FASL در فعالیت تعدیل کنندگی سیستم ایمنی آن ها می باشد.

هاله عبدلی
دانشجوی دکترای تخصصی ایمونولوژی
برگرفته از: ImmunologyToday
پست الکترونیک : haleh.abdoli gmail.com

دفعات مشاهده: 10261 بار   |   دفعات چاپ: 64 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

مدل سازی بیماری های نقص ایمنی اولیه (PID ) با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی ( iPSC )

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۴/۲۲ | 
سندروم های نقص ایمنی اولیه ( PID ) گروهی متنوع در برگیرنده بیش از ۱۳۰ نوع اختلال می باشند، که در  نتیجه بروز نقص تکاملی و عملکردی سیستم ایمنی بدن انسان ایجاد می شوند .از آن جایی که PID ها به عنوان نقص تکاملی و در عین حال اختلال عملکرد سیستم ایمنی محسوب می گردند، مدل سازی بیماری  مبتنی بر iPSC برای مطالعه آن ها بسیار مناسب می باشد.
نوتروپنی شدید مادرزادی ( SCN )   بیماری است که منجر به افزایش استعداد افراد مبتلا به عفونت های مکرر می گردد. افراد مبتلا به این بیماری دچار کمبود نوتروفیل ها می باشند.از میان ژن های مختلف مرتبط با نوتروپنی شدید مادرزادیSCN  ، ژن بیان کننده ی  الاستاز  نوتروفیلی ( ELANE  ) بیشتر از سایرین تمرکز محققین را به خود معطوف ساخته است.
جهش های ژن ELANE موجب تولید پروتئین neutrophil elastase می گردد که به نظر می رسد تنها برخی از عملکرد هایش را حفظ می کند. به نظر می رسد نوتروفیل هایی که پروتئین neutrophil elastase غیر طبیعی تولید می کنند نسبت به نوتروفیل های طبیعی، طول عمر کوتاه تری دارند. تصور می شور که طول عمر کوتاه تر نوتروفیل ها توجیه کننده ماهیت دوره ای این بیماری باشد. علاوه بر این مشخص شده است که سیگنالینگ Wnt دخیل در فرایند بلوغ نوتروفیل ها می باشد .قرار گیری نابه جای الاستاز نوتروفیلی از طریق ایجاد پاسخ استرس مربوط به شبکه ی اندوپلاسمیک مرگ و آپوپتوز نوتروفیل ها را القا می کنند.
iPSCهای مشتق شده از سلول های بیماران مبتلا به SCN به خوبی تمایز یافته های فوق را اثبات نموده و کمک فراوانی به محققین برای درک بهتر مکانیسم بروز بیماری نموده استiPSC. های دارای جهش در ELANE در ایجاد نوتروفیل های بالغ ناتوان هستند. شکل زیر تصویر شماتیک از مراحل القا و انتقال سلول های iPSC به بیماران PID نشان میدهد.  


 دکتر مریم عظیمی

دکترای تخصصی ایمونولوژی

برگرفته از: ImmunologyToday
تاریخ خبر: جولای ۲۰۱۹
m-azimimalumnus.tums.ac.ir
 

دفعات مشاهده: 10410 بار   |   دفعات چاپ: 149 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش تغدیه در شکل گیری پروفایل میکروبی بدن نوزادان و تاثیر آن بر سیستم ایمنی و در نهایت استعداد ابتلا به بیماری آسم

 | تاریخ ارسال: ۱۳۹۸/۴/۱۳ | 

چنانچه می دانیم بیماری آسم تحت تاثیر عوامل متعدد فردی و محیطی قرار دارد و بنابراین بدیهی است جهت انتخاب استراتژی مناسب برای کاهش ابتلا به آن بایستی شاخه های مختلف علمی دست به دست یکدیگر بدهند. در این میان مثلث تغذیه، سیستم ایمنی و microbiome (یا همان پروفایل میکروبی مقیم بدن افراد) از زمینه های جذاب و چند رشته ای است که نظر بسیاری محققین را به خود جلب کرده و نتایج مطالعات آن در مجلات با تاثیر علمی بالا در دنیا به چاپ رسیده است. دو تن از محققین فعال و معتبر در دانشگاه موناش استرالیا در غالب مقاله ای با عنوان با عنوان “The microbiome: toward preventing allergies and asthma by nutritional intervention “ که در مجله وزین Current Opinions in Immunology  در سال ۲۰۱۹ میلادی به چاپ رسیده به بررسی آخرین اطلاعات در خصوص رابطه بین micbriome بدن با تغذیه مادر و نوزاد و ارتباط آن با ابتلا به آسم پرداخته اند.

این محققین همچنین امکان انجام مداخله از طریق رژیم غذایی با هدف مقاوم سازی نوزادان به ابتلا به آسم در آینده را مورد بحث قرار داده اند. در واقع شاید بتوان گفت مراحل مختلفی در شکل گیری و استعداد ابتلای افراد به آسم نقش دارند که شروع آن حتی قبل از تولد نوزاد و با تغذیه مادر در دوره حاملگی آغاز می گردد. در این خصوص نشان داده شده رژیم غذایی حاوی ویتامین D۳ و همچنین مصرف شیر خام گاو در دوران حاملگی می تواند تا حد زیادی جلوی ابتلای کودکان به آسم را در آینده بگیرد هر چند که مکانیسم دقیق این پدیده هنوز بدرستی مشخص نیست. در ادامه و هنگام تولد نقش زایمان طبیعی (در مقابل سزارین) بدلیل انتقال باکتریهای مفید از طریق واژن به نوزاد نیز می تواند در کاهش ابتلا به آسم در آینده مفید باشد. در مرحله بعد تغذیه نوزاد با شیر مادر می تواند باعث اسیدی تر شدن محیط روده، آماده سازی محیط برای رشد باکتریهای رده بیفیدوباکتر و لاکتوباسیلوس و کاهش ابتلا به آسم در آینده کودکان شود.

یکی از نکات جالب بررسی شده در این مقاله اشاره به نتایج مطالعاتی است که تاثیر محیط زندگی روستایی در مقابل محیط زندگی شهری بر کاهش ابتلا به آسم را مورد بررسی قرار داده اند. در این خصوص وجود باکتریها و حتی قارچ های مختلف، متنوع و البته مفید در محیط زندگی روستایی کشاورزی سنتی (نه صنعتی با ابزار آلات) و همچنین افزایش میزان اندوتوکسین موجود مربوط به مایت های خانگی در این نوع زندگی در مقایسه با زندگی شهری می تواند نقش مهمی در شکل گیری microbiome مقاوم به آسم در کودکان روستایی داشته باشد.یکی دیگر از نکات جالب بررسی شده در این مقاله اشاره به مطالعاتی است که نقش مهم شکل گیری رژیم غذایی در یکسال ابتدایی تولد را در استعداد ابتلا به آسم کودکان در آینده مورد بررسی قرار داده اند.

بر اساس این مطالعات، استفاده از رژیم غنی از فیبرگیاهی و دارای چربی پایین قبل از پایان یکسالگی می تواند تاثیر مثبتی در کاهش ابتلا به آسم داشته باشد. بر اساس مطالعات انجام شده در مدل های موشی، فیبرهای گیاهی از مکانیسم های هیدرولیزی موجود در معده فرار کرده و در روده تحت پروسه تخمیر می توانند اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (Short Chain Fatty Acids) را تولید نمایند. این اسیدهای چرب در ادامه وارد گردش خون نوزاد شده و می توانند باعث کاهش فعالسازی سلولهای دندریتیک و همچنین افزایش تولید و عملکرد سلولهای T تنظیم گر (Regulatory T Cells) شوند که در نهایت منجر به کاهش آسیب های ناشی از پاسخ های Th۲ و در نتیجه آسم می گردد. همچنین نشان داده شده این اسیدهای چرب زنجیره کوتاه باعث کاهش تولید پیش سازهای سلولهای دندریتیک و ماکروفاژی می شوند که وارد ریه می گردند. بعلاوه، سلولهای دندریتیک و ماکروفاژ تولید شده در این شرایط قدرت فاگوسیتوز کمتری داشته و توانایی کمتری در فعال سازی سلولهای Th۲ دارند.

در نهایت نویسندگان مقاله به این نکته مهم اشاره می کنند که رابطه غیرقابل انکاری که بین تغذیه، microbiome و ابتلا به آسم وجود دارد، احتمال رسیدن به رژیم های مکمل برای مادر و نوزاد (به خصوص در سال اول زندگی) جهت کاهش احتمال ابتلا به آسم (به خصوص در نوزادان دارای پیش زمینه ژنتیکی) را قوت می بخشد. اما بدلیل تفاوت های فردی و ژنتیکی که بین افراد (هم مادر و هم نوزاد) وجود دارد انجام بررسی های دقیق تر با روش های جدید از جمله روش های Sequencing، مراجعه به پایگاه های داده های مربوط به Sequence  های میکروبی، و همچنین مطالعات متابولومیکس کمک خواهد کرد تا بطور دقیق در آینده بتوانیم بر اساس پیش زمینه های ژنتیکی افراد با انجام مداخلات وابسته به هر فرد در شکل گیری مفید microbiome بدن نوزادان تاثیر مثبت گذاشته و از احتمال ابتلا آنها به آسم و آلرژی در آینده بکاهیم. مطالعه جزییات این مقالات به تمام محققین علاقه مند به حوضه آسم و آلرژی و رابطه آن به microbiome و سیستم ایمنی و همچنین تاثیر تغذیه در این میان توصیه می گردد.


دکتر شهره نیکو

دکتری تخصصی ایمونولوژی
 niko.sh iums.ac.ir

تاریخ خبر: می ۲۰۱۹
منبع:
۱. Perdijk O, Marsland BJ. The microbiome: toward preventing allergies and asthma by nutritional intervention. Current opinion in immunology. ۲۰۱۹ Oct ۱;۶۰:۱۰-۸.

دفعات مشاهده: 10286 بار   |   دفعات چاپ: 75 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

سایر مطالب این بخش