دانشگاه علوم پزشکی ایران
Iran University of Medical Sciences
آدرس مرکز تحقیقات ایمونولوژی
جهت ارجاع در مقالات و سایر انتشارات

مرکز تحقیقات ایمونولوژی،
پژوهشکده ایمونولوژی و بیماری های عفونی،
دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران.


Immunology Research Center,
Institute of Immunology and Infectious Diseases,
Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.

نمایش آمار بازدیدهای زیربخش : 898090
بازدیدهای ۲۴ ساعت گذشته: 15881
بازدیدهای روز جاری: 15881
کاربران حاضر در پایگاه: 1
به روزرسانی: 1400/8/1

روز: پنجشنبه مورخ 6 آبان 1400

03:12 = ساعت فعلی سرور

نتایج دو پژوهش: یک چهارم موارد شدید ابتلا به کرونا با ناهنجاری‌های ژنتیکی و ایمونولوژی ارتباط دارد

 | تاریخ ارسال: 1400/8/1 | 

نتایج دو مطالعه‌ علمی نشان می‌دهد که یک چهارم موارد شدید ابتلا به کرونا را می‌توان با یک ناهنجاری ژنتیکی یا ایمونولوژیکی توضیح داد. این دو مقاله‌ جدید که روز پنج‌شنبه‌ ۱۹ اوت در مجله‌ «علوم ایمونولوژی» (Science Immunology) منتشر شدند، نتیجه‌ یک همکاری بین‌المللی است که توسط محققان مرکز تحقیقات علمی فرانسه، استادان و محققان دانشگاه پاریس و پزشکان بیمارستان‌های دولتی پاریس در آزمایشگاه ژنتیک انسانی بیماری‌های عفونی انجام شده است.

ناهنجاری‌های ژنتیکی ژن «تی.ال.آر.۷»

در اولین مطالعه، محققان بر مردانی متمرکز بودند که بیشتر تحت تأثیر سویه‌های شدید این بیماری قرار گرفتند. آن‌ها ابتدا توالی کروموزوم ایکس (X) را در هزار و ۲۰۲ بیمار مرد مبتلا به سویه شدید این بیماری بررسی کردند و در ۱۶ بیمار، نوع ژنتیکی به اصطلاح «از دست دادن عملکرد» را که در ژن «تی.ال.آر.۷» واقع شده است شناسایی کردند؛ امری که منجر به ایجاد شکل شدید این بیماری می‌شود.

از آنجا که این ژن نقش مهمی در مکانیسم تولید اینترفرون نوع ۱ (IFN ۱) ایفا می‌کند، پروتئینی که در پاسخ به عفونت رقیب تولید می‌شود، مانع از تکثیر ویروس در سلول‌های آلوده می‌شود. اینترفرون نوع ۱ به تنظیم فعالیت دستگاه ایمنی بدن کمک می‌کند.

بنابراین سلول‌ها در بدن ۱۶ بیمار با نقص اینترفرون نوع ۱ قادر به مبارزه با عفونت ویروس کرونا نیستند.

اتحادیه بیمارستان‌های دانشگاهی پاریس که خبر این دو تحقیق جدید را منتشر کرده، اطمینان می‌دهد که محققان برای تهیه‌ نمونه‌‌های نماینده و اجتناب از هرگونه ارتباط نژادی، «بیمارانی را از سراسر جهان بررسی و ۴۰۰ مرکز تحقیقاتی را در ۳۸ کشور مختلف بسیج کردند».

از همین رو محققان بر این نظرند که نتایج تحقیقاتشان قابل انتقال به عموم مردم است.

بر اساس این تحقیق ۱.۳ درصد از سویه‌های شدید کووید-۱۹با ناهنجاری‌های ژنتیکی ژن «تی.ال.آر.۷» در مردان توضیح داده می‌شود. البته این ناهنجاری بیشتر در بیماران زیر ۶۰ سال شایع است.

آنتی‌بادی‌های مختل کننده‌ اینترفرون نوع ۱

دانشمندان در مقالۀ دوم نشان دادند که ۱۵ تا ۲۰ درصد از موارد شدید ابتلا به این بیماری، ناشی از وجود اتوآنتی‌بادی در خون بیمارانی است که به طور خاص اینترفرون نوع ۱ را هدف قرار می‌دهد. آن‌ها ۳ هزار ۵۹۵ بیمار در شرایط حاد، ۱۶۳۹ بیمار بدون علامت و ۳۴ هزار و ۱۵۹ فرد سالم از ۳۸ کشور مختلف را ثبت نام کردند.

در این تحقیق نشان داده شد که آنتی‌بادی‌ها اثر محافظتی اینترفرون نوع ۱ را علیه تکثیر ویروس مسدود می‌کنند. بنابراین ویروس کرونا بدون برخورد با مقاومت، به سلول‌ها نفوذ می‌کند و به صورتی غیرقابل کنترل تکثیر می‌شود.

در این مطالعه همچنین مشاهده می‌شود که آنتی‌بادی‌های ضد اینترفرون نوع ۱ با افزایش سن، زیاد می‌شوند. بنابراین پیش از ۶۵ سالگی بسیار نادر هستند و سپس با افزایش سن به صورت تصاعدی افزایش می‌یابند و بین ۷۰ تا ۷۹ سال به ۴ درصد و بین ۸۰ تا ۸۵ سال به ۷ درصد می‌رسند.

هرچند محققان هنوز نمی‌دانند چرا این امر با افزایش سن افزایش می‌یابد اما تا حدی توضیح می‌دهند که چرا سن عامل اصلی خطر در ایجاد اشکال شدید کووید-۱۹ است.

در هر حال روشن شدن زوایای مختلف کووید-۱۹ همچنان ادامه دارد.

تهیه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر: https://per.euronews.com/۲۰۲۱/۰۸/۲۰/covid-۱۹-research-a-quarter-of-severe-forms-due-to-genetic-or-immunological-anomaly


دفعات مشاهده: 70 بار   |   دفعات چاپ: 3 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش مهم یک ژن در ابتلا به آلزایمر و کووید-۱۹

 | تاریخ ارسال: 1400/7/18 | 
پژوهشگران "کالج دانشگاهی لندن" در بررسی جدید خود دریافته‌اند که یک ژن می‌تواند نقش مهمی در ابتلا به آلزایمر و کووید-۱۹ داشته باشد.
 

 

به گزارش ایسنا و به نقل از وب‌سایت رسمی کالج دانشگاهی لندن، پژوهش جدیدی نشان می‌دهد که یک ژن می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر و کووید-۱۹ شدید را تحت تاثیر قرار دهد.

پژوهشگران "کالج دانشگاهی لندن" (UCL) در این پروژه دریافتند که یکی از انواع ژن "OAS۱" می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش دهد. انواع این ژن می‌توانند احتمال ابتلا به پیامدهای شدید کووید-۱۹ را نیز بالا ببرند.

یافته‌های این پژوهش می‌توانند راه را برای اهداف جدیدی در توسعه دارو یا ردیابی پیشروی هر دو بیماری هموار کنند و نشان می‌دهند که درمان‌های توسعه یافته می‌توانند برای هر دو بیماری مورد استفاده قرار بگیرند. همچنین این یافته‌ها، مزایای بالقوه‌ای برای سایر بیماری‌های عفونی و زوال عقل دارند.

اگرچه آلزایمر در درجه اول با تجمع آمیلوئید در مغز مشخص می‌شود، اما التهاب گسترده‌ای نیز در مغز وجود دارد که اهمیت سیستم ایمنی را در آلزایمر نشان می‌دهد. پژوهشگران دریافتند که برخی از تغییرات سیستم ایمنی می‌توانند هم در بیماری آلزایمر و هم در کووید-۱۹ رخ دهند.

به گفته پژوهشگران، تغییرات التهابی می‌تواند در مغز بیماران مبتلا به کووید-۱۹ شدید وجود داشته باشد. آنها دریافته‌اند که ژن OAS۱ در واکنش به آلزایمر و کووید-۱۹، واکنش ایمنی را افزایش می‌دهد.

پژوهشگران در این پروژه تلاش کردند تا براساس بررسی پیشین خود که شواهدی را در مورد مجموعه وسیعی از ژنوم‌های انسانی ارائه داده است، ارتباط میان ژن OAS۱ و بیماری آلزایمر را نشان دهند.

ژن OAS۱ در نوعی سلول ایمنی موسوم به "میکروگلیا" (Microglia) بیان می‌شود که ۱۰ درصد همه سلول‌های موجود در مغز را تشکیل می‌دهد. پژوهشگران با بررسی ارتباط این ژن با آلزایمر، داده‌های ژنتیکی ۲۵۴۷ نفر را که نیمی از آنها به بیماری آلزایمر مبتلا بودند، توالی‌یابی کردند. آنها دریافتند افرادی که نوع خاصی از ژن OAS۱ موسوم به "rs۱۱۳۱۴۵۴" را در خود دارند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر قرار می‌گیرند و احتمال ابتلا به این بیماری در آنها بین ۱۱ تا ۲۲ درصد افزایش می‌یابد. نوع جدید شناسایی‌ شده، متداول است؛ زیرا این باور وجود دارد که بیش از نیمی از اروپایی‌ها حامل آن هستند و نسبت به سایر ژن‌ها، بیشتر بر خطر ابتلا به آلزایمر تاثیر می‌گذارد.

یافته‌های این پژوهش، OAS۱ را به فهرستی از ژن‌هایی اضافه می‌کند که در حال حاضر مشخص شده است بر خطر ابتلا به آلزایمر تأثیر می‌گذارند.

پژوهشگران در بررسی‌های خود دریافتند که انواع ژنتیکی افزایش دهنده خطر ابتلا به آلزایمر که با OAS۱ در ارتباط هستند، می‌توانند خطر نیاز به مراقبت‌های ویژه برای کووید-۱۹ را تا ۲۰ درصد افزایش دهند.

پژوهشگران در بخشی از همین پژوهش دریافتند که این ژن، میزان انتشار پروتئین‌های التهابی توسط سلول‌های ایمنی بدن را کنترل می‌کند. بررسی‌ها نشان داد که سلول‌های میکروگلیا در جایی که بیان ژن ضعیف‌تر است، واکنش بالایی را نسبت به آسیب بافت نشان می‌دهند و به بروز "طوفان سیتوکین" (Cytokine Storm) در بدن منجر می‌شوند که حالت خودایمنی را در پی دارد.

فعالیت OAS۱، با افزایش سن تغییر می‌کند؛ بنابراین شاید پژوهش‌ بیشتر در مورد شبکه ژنتیکی بتواند به درک دلیل آسیب‌پذیر بودن افراد مسن‌تر در برابر آلزایمر، کووید-۱۹ و بیماری‌های مرتبط کمک کند.

یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که برخی افراد صرف نظر از سن آنها ممکن است مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر و کووید-۱۹ شدید باشند، زیرا به نظر می‌رسد که برخی از سلول‌های ایمنی ما در هر دو بیماری، درگیر مکانیسم مولکولی مشترکی می‌شوند.

اگر پژوهشگران بتوانند در صورت مثبت بودن آزمایش کووید-۱۹، یک روش ساده برای بررسی این گونه‌های ژنتیکی ابداع کنند، ممکن است بتوان تشخیص داد که چه کسانی بیشتر به مراقبت‌های ویژه نیاز دارند، اما برای رسیدن به این قابلیت باید پژوهش بیشتری انجام شود. پژوهشگران امیدوارند که بررسی‌ها به توسعه یک آزمایش خون بیانجامد که پیش از بروز مشکلات حافظه مشخص می‌کند که آیا افراد، در معرض خطر ابتلا به آلزایمر هستند یا خیر.

همچنین آنها قصد دارند به بررسی خود در مورد نحوه فعال شدن این شبکه ایمنی در واکنش به بیماری‌هایی مانند کووید-۱۹ ادامه دهند تا آثار دائمی بیماری و آسیب‌پذیری نسبت به آن را مشخص کنند.

این پژوهش در مجله "Brain" به چاپ رسید.

تهیه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی 

منبع خبر: 


دفعات مشاهده: 242 بار   |   دفعات چاپ: 4 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

آلرژی در بارداری

 | تاریخ ارسال: 1400/7/3 | 
 

بروز علایم آلرژی در دوران بارداری بسیار شایع بوده و حدود یک چهارم از مادران باردار در طول دوره‌ی بارداری آن را تجربه می‌کنند، هر چند طول مدت درگیری آن‌ها ممکن است کوتاه باشد. در بسیاری از موارد، زنان علایم آلرژی را فقط در بارداری تجربه کرده‌اند و قبل از آن هیچ‌گونه علایمی نداشته‌اند. البته اگر خانمی قبل از بارداری سابقه‌ی آلرژی داشته، پیش‌بینی بهبود یا تشدید علایم آن در بارداری دشوار است.

از آنجایی که آلرژی مادر در طول بارداری امکان تولد نوزاد مبتلا به آلرژی را افزایش می‌دهد، مادر با دوری از عوامل «آلرژن» می‌تواند از این امر پیشگیری کند.

«آلرژن» نوعی آنتی‌ژن بوده که باعث واکنش غیرطبیعی و شدید سیستم ایمنی می‌شود. آلرژن‌ها طیف وسیعی داشته و می‌توانند در مواد مختلفی وجود داشته باشند.


برخی عوامل آلرژی‌زا

  • گرد و غبار؛
  • قارچ؛
  • گرده‌ی گل‌ها؛
  • شوره‌ی سر گربه؛
  • برخی از مواد غذایی.

 علایم آلرژی

شدت این علایم به قدرت سیستم ایمنی هر فرد بستگی داشته و در بین افراد مختلف، بسیار متفاوت است.

  • عطسه؛
  • گرفتگی بینی؛
  • اشک ریزش؛
  • قرمزی چشم؛
  • ایجاد خارش در ناحیه‌ی زبان، گلو و سقف دهان.

توصیه‌های تغذیه‌ای در افراد مبتلا به آلرژی

  • سیستم ایمنی را با موادغذایی حاوی آنتی‌اکسیدان (ویتامین C و E) تقویت کنید؛
  • از منابعی مانند جوانه‌ی گندم، روغن‌های مایع گیاهی، گردو و غیره می‌توانید استفاده کنید؛
  • از مصرف برخی میوه‌های متهم در آلرژی فصلی مانند سیب، هویج، کرفس، گوجه‌فرنگی، فندق، خربزه، موز، گیلاس، زردآلو، گوجه‌سبز و هلو پرهیز کنید؛
  • مصرف اسیدهای چرب امگا ۳ موجود در ماهی، به دلیل خاصیت ضدالتهابی در تخفیف علایم مؤثر هستند؛
  • مصرف غذاهای حاوی فیبر، مانند غلات سبوس‌دار، میوه و مغزها باعث ایجاد تعادل در باکتری‌های مفید روده می‌شود که در پیشگیری از آلرژی‌های فصلی مفید است؛
  • مصرف ماست نیز باعث کاهش علایم می‌شود؛
  • چای سبز به دلیل داشتن متیلات اپی‌گالوکاتچین گالات خاصیت ضدآلرژی دارد؛
  • از مصرف زیاد آجیل در بارداری پرهیز کنید، زیرا باعث افزایش احتمال آلرژی به آجیل در کودکان می‌شود؛
  • اگر به برخی غذاها حساسیت دارید، از خوردن آن‌ها پرهیز کنید، روی برچسب مواد غذایی را با دقت مطالعه کنید. زیرا برخی از ترکیباتی که شما به آن‌ها حساسیت دارید به صورت پنهانی در موادی که انتظارش را ندارید وجود دارند. 

توصیه‌های رفتاری در افراد مبتلا به آلرژی

حتماً با پزشک درباره‌ی علایم آلرژی خود صحبت کنید و اگر تجربه‌ی آلرژی در بارداری داشته‌اید بهترین کار پیشگیری از شروع حملات آلرژی رعایت نکات زیر است:

  • از افراد سیگاری دوری کنید و این کار را  نه تنها به دلیل آلرژی، بلکه به علت آسیبی که دود سیگار به شما و فرزندتان وارد می‌کند انجام دهید؛
  • اگر به گرده گل حساسیت دارید، سعی کنید منزل خود را مجهز به فیلتر تصفیه‌ی هوا کنید و اگر نیاز بود که از منزل خارج شوید ماسک و عینک آفتابی بزنید و زمانی که به منزل بازگشتید، شستن دست و صورت جزو اولین کارهایتان باشد؛
  • اگر به گرد و غبار حساسیت دارید، بهتر است از فرد دیگری بخواهید که گرد و غبار منزلتان را تمیز کند؛
  • اگر به حیوانات خانگی حساسیت دارید، قبل از اینکه علایم آلرژی شما شروع شود بهتر است حیوان خانگی را به یکی از دوستان خود بسپارید یا حداقل اتاق جداگانه‌ای در منزل به آن حیوان اختصاص دهید تا در تمامی منزل عوامل حساسیت‌زا وجود نداشته باشد؛
  • جهت کاهش علایم از محلول آب گرم و نمک برای شستشوی بینی استفاده کنید؛
  • شب‌ها از دستگاه بخور برای حفظ رطوبت اتاق خواب استفاده کنید؛
  • از عوامل آلرژن دوری کنید؛
  • صبح زود و عصرها معمولاً زمانی است که بیشترین ترکیبات آلرژن وارد محیط منزل می‌شود و بهتر است در این زمان‌ها پنجره‌ها را ببندید؛
  • از بخور نعناع استفاده کنید.

 درمان‌های دارویی آلرژی در حاملگی

اگر با رعایت توصیه‌های ذکر شده باز هم علایم آلرژی پابرجا ماند می‌توانید با توصیه‌ی پزشک از دارو استفاده نمایید. توجه کنید که از داروهای درمان آلرژی در سه‌ماهه‌ی اول بارداری استفاده نکنید.

اگر نوع آلرژی تشخیص داده شود درمان بسیار ساده می‌شود.

  • به طور کلی مصرف آنتی هیستامین‌ها (کلرفنیرامین، تری فینل امین و دیفن هیدرامین) در بارداری ایمن است. اما برخی عوارض جانبی نیز دارند، مانند احساس خواب‌آلودگی (اگر از برخی دردهای دوران بارداری خسته و کم انرژی هستید با مصرف آنتی‌هیستامین احساس خستگی بیشتری خواهید کرد) اما قبل از مصرف هرگونه دارویی با پزشک خود راجع به ایمن بودن مصرف آن در بارداری مشورت کنید.
  • ایجاد آلرژی توسط عوامل حساسیت‌زا در بارداری ایمن در نظر گرفته می‌شود، اما برخی متخصصان، ایجاد آلرژی در بارداری را نشانه‌ی خوبی نمی‌دانند، به دلیل اینکه یک سری تغییرات نوسانی در سیستم ایمنی شما به راه می‌اندازد که ممکن است واکنش‌های غیرمنتظره‌ای در پی داشته باشد.
  • استفاده از ضد احتقان برای باز کردن راه‌های هوایی، این داروها حاوی ترکیبات سودوافدرین هستند که احتمالاً برای زنان باردار گزینه‌ی مناسبی نیستند. به ویژه در سه‌ماهه‌ی اول بارداری بیشترین خطر را برای جنین دارند و باید از مصرف آن‌ها اجتناب کرد. زیرا در برخی تحقیقات اختلالات مادرزادی ( نقص دیواره‌ی شکمی) ناشی از مصرف این دارو گزارش شده است.
  • اسپری بینی اکسی‌متازوفین، در صورتی که به مدت کوتاه ۲ تا ۳ روزه استفاده شود، به دلیل داشتن غلظت کم در گردش خون نسبتاً ایمن است.
  • کورتیکواستروئیدها (کرومولین و بکلومتازون)، اگر به صورت اسپری بینی استفاده شوند، به دلیل خاصیت ضدالتهابی در تخفیف علایم مؤثر هستند، اما در خصوص سایر کورتیکواستروئیدها هنوز تحقیقات کافی در مورد ایمنی آن‌ها در بارداری انجام نشده است.

تهیه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر: https://mom.ir/mag/categories/aalrzhi-dr-bardari

دفعات مشاهده: 404 بار   |   دفعات چاپ: 9 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

ممکن است افراد پس از کرونا به دیابت مبتلا شوند؟

 | تاریخ ارسال: 1400/6/21 | 

رییس مرکز تحقیقات پیشگیری و درمان چاقی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی با اشاره به پژوهش‌های انجام شده درباره‌ی ارتباط دیابت و کووید-۱۹ گفت: دیده شده در برخی از افرادی که مبتلا به کرونا می‌شوند، بدون سابقه قبلی، قندخون افزایش می‌یابد و دچار دیابت می‌شوند. این حالت خوشبختانه معمولا گذرا و موقت است و پس از حاصل شدن بهبودی، این افزایش قند خون از بین می‌رود.

 به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از ایسنا، مجید ولی‌زاده با بیان این که پژوهش‌ها از دو جنبه به ارتباط میان دیابت  و کووید-۱۹ می‌پردازند، گفت: می‌دانیم کسانی که دارای دیابت هستند، خطر بیشتری برای ابتلا به کرونا ندارند اما در صورت ابتلا، فرم شدیدتر آن را تجربه می‌کنند. این موضوع را مطالعات مختلف که متاآنالیز هم شده است، نشان می‌دهند.

وی افزود: افرادی که دیابت‌ را به مدت طولانی‌تری تجربه کرده‌اند و افراد سالخورده و آن دسته از مبتلایان به دیابت که عوارض بیشتری(مانند عوارض کلیوی و سکته‌های مغزی و قلبی) را از این بیماری متحمل شده‌اند، خطر بیشتری برای ابتلا به نوع شدیدتر کرونا دارند. یعنی افراد دارای دیابت شانس بیشتری برای ابتلا به کرونا ندارند اما اگر مبتلا شوند، بویژه درصورت داشتن عوارض دیابت، احتمال بستری آن‌ها در بیمارستان، بستری در بخش مراقبت‌های ویژه و نیاز به دستگاه ونتیلاتور بیشتر است. همچنین اگر این افراد کنترل قند خون مناسبی نداشته باشند، خطر بیشتری متوجه آن‌ها است.

وی گفت: شاید کرونا و محدودیت‌های اجتماعی در کنار تمام مشکلات و عوارضی که ایجاد کرده است، فرصت مناسبی را برای افراد دیابتی فراهم کرده باشد که بیشتر به خود بپردازند و سعی کنند قند خون خود (و سایر مشکلات همراه آن مانند فشارخون و اختلالات چربی های خون ) را بهتر کنترل کنند. 

عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی بیان کرد: از سوی دیگر دیده شده در برخی از افرادی که مبتلا به کرونا می شوند بدون سابقه قبلی  قندخون افزایش می یابد و دچار دیابت می شوند. دلایل مختلفی برای این موضوع وجود دارد: ۱- کرونا به طور مستقیم باعث تخریب سلول‌هایی می‌شود که انسولین تولید می‌کنند. ۲- از طرف دیگر، ابتلا به کرونا می تواند سیستم ایمنی را فعال ‌کند و این سیستم علیه سلول‌های خودی وارد عمل می‌شود که اصطلاحا به آن بیماری خودایمنی می‌گویند و از این طریق باعث تخریب سلول‌هایی می‌شود که انسولین تولید می‌کنند. ۳- علاوه بر این، استرسی که هر نوع بیماری‌ ایجاد می‌کند منجر به فعال شدن هورمون‌هایی می‌شود که اثرات ضدانسولینی دارند.

وی ادامه داد: این‌ عامل نیز باعث خنثی شدن اثر انسولین یا کاهش ترشح آن می‌شود و در نتیجه، انسولین که هورمون کاهنده‌ی قند خون است، عمل نمی‌کند  و قند خون افزایش پیدا می‌کند که به آن افزایش قند خون ناشی از استرس می‌گویند. این وضعیت به ویژه در افرادی که کرونا منجر به بستری آن‌ها می‌شود، بیشتر دیده می‌شود. این حالت خوشبختانه معمولا گذرا و موقت است و پس از حاصل شدن بهبودی، این افزایش قند خون از بین می‌رود.

این فوق تخصص غدد و متابولیسم درباره تاثیر داروها بر ابتلا به دیابت در بیماران کرونایی گفت: داروهایی هم که در جریان درمان کرونا استفاده می‌شود، مخصوصا داروهای کورتونی مانند دگزامتازون که برای کاهش شدت التهاب به کار می‌رود، باعث افزایش قند خون می‌شود و موارد متعددی مشاهده شده است که فرد دارای دیابت نبوده است و وقتی این داروها را به ناچار استفاده کرده است، به دیابت دچار می‌شود. گاهی پنج تا هفت روز پس از قطع دارو نیز افزایش قند خون ادامه دارد که بعنوان چهارمین و شایعترین علت افزایش قندخون بعداز ابتلا به کرونا است.

وی خاطرنشان کرد: به طور کلی افزایش قندخون بدنبال کرونا معمولا گذراست و با بهبود بیماری برطرف می شود، ولی بصورت ناشایع کرونا، باعث ایجاد دیابت نوع یک می شود که دائمی است.

ولی‌زاده در پاسخ به پرسشی درباره‌ی تاثیر واریانت‌های مختلف کرونا بر دیابت گفت: به هر حال هر واریانتی که بیماری شدیدتری ایجاد کند، می‌تواند با ایجاد استرس، قند خون را افزایش دهد. آن چیزی که در موج‌های متعدد شاهد بودیم نشان می‌دهد که واریانت‌های مختلف تاثیرهای متفاوتی بر ایجاد دیابت نداشته است اما یک نوع از عوارض آن که بسیار نادر است ولی مردم را به وحشت انداخته است، قارچ سیاه است. احتمالا با نوع دلتا، این عارضه بیشتر مشاهده شده است.

رییس مرکز تحقیقات پیشگیری و درمان چاقی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی درباره‌ی احتمال عوارض متفاوت واکسن در مبتلایان به دیابت در مقایسه با سایرین گفت: عوارض واکسن در افراد مبتلا به دیابت، تفاوتی با سایرین ندارد اما واکسینه شدن برای آن‌ها حیاتی‌تر است زیرا بسیاری از افراد دیابتی سن بالاتری دارند و ممکن است از عوارض کلیوی، قلبی و چاقی رنج ببرند. همه‌ی این عوامل خطر وقوع نوع شدیدتر بیماری را بیشتر می‌کند و واکسن می‌تواند حیات‌بخش و نجات‌دهنده باشد.

وی در پایان بیان کرد: کرونا علیرغم مشکلات مختلفی که برای مردم و جامعه ایجاد کرده است شاید فرصت مناسبی برای کنترل قند خون در مبتلایان به دیابت جهت کاهش شدت بیماری کرونا درصورت ابتلا علاوه بر عوارض مزمن ناشی از بالا بودن خود قندخون باشد. همچنین استفاده از واکسن (از هر نوعی که در دسترس باشد) در مبتلایان به دیابت اهمیت دوچندان دارد.

تهیه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

 

منبع خبر: 

https://www.eghtesadonline.com/%D۸%A۸%D۸%AE%D۸%B۴-%D۹%۸۵%D۸%B۷%D۸%A۷%D۹%۸۴%D۸%A۸-%D۹%BE%D۸%B۲%D۸%B۴%DA%A۹%DB%۸C-۱۹۷/۵۶۱۴۰۶-%D۹%۸۵%D۹%۸۵%DA%A۹%D۹%۸۶-%D۸%A۷%D۸%B۳%D۸%AA-%D۸%A۷%D۹%۸۱%D۸%B۱%D۸%A۷%D۸%AF-%D۹%BE%D۸%B۳-%D۸%A۷%D۸%B۲-%DA%A۹%D۸%B۱%D۹%۸۸%D۹%۸۶%D۸%A۷-%D۸%A۸%D۹%۸۷-%D۸%AF%DB%۸C%D۸%A۷%D۸%A۸%D۸%AA-%D۹%۸۵%D۸%A۸%D۸%AA%D۹%۸۴%D۸%A۷-%D۸%B۴%D۹%۸۸%D۹%۸۶%D۸%AF


دفعات مشاهده: 533 بار   |   دفعات چاپ: 11 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

آیا بیماری اوتیسم می تواند بوسیله التهاب درمغز ایجاد شود؟

 | تاریخ ارسال: 1400/6/6 | 
اختلالات طیف اوتیسم (ADS) ممکن است ناشی از "عوامل محیطی باشد که بر سیگنالینگ سلولی، فرآیندهای متابولیک، ایمنی و اپی ژنتیکی افراد حساس از نظر ژنتیکی تأثیر می گذارد." علاوه بر این، مطالعات نشان می دهد که التهاب عصبی و اختلال عملکرد ایمنی در ایجاد ASD در زیرمجموعه ای از بیماران نقش دارد.
"یکی از پیشرفتهای عمده صورت گرفته در تحقیقات ASD در ۱۰ سال گذشته شواهدی است که نشان می دهد التهاب عصبی فعال، از جمله میکروگلیاهای فعال شده مزمن، بخش مهمی از ASD است."
مطالعات متعدد گزارش داده اند که عملکرد غیر طبیعی سیستم ایمنی بدن، شامل التهاب، اختلال در تنظیم سایتوکاینها و آنتی بادی های ضد مغزی، می تواند به طور قابل توجهی بر ایجاد اختلالات طیف اوتیسم تأثیر بگذارد. این یافته ها باعث شده است که محققان نقش اختلال ایمنی و خودایمنی را در بیماران ASD 
 از نزدیک بررسی کنند.
 
                                              اخیراً شواهد زیادی بدست آمده است که نشان می دهد بین التهاب مغز و اختلالات طیف اوتیسم ارتباط وجود دارد.

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه تافتز تعداد زیادی پروتئین التهابی، معروف به اینترلوکین ۱۸
(IL-۱۸) را در مغز کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم شناسایی کرده اند. آنها همچنین افزایش سطح  IL-۳، نوعی پروتئین ضد التهابی را پیدا کرده اند. شواهد از وجود اختلال عملکرد ایمنی در مغز کودکان مبتلا به اوتیسم حمایت می کند.
 

هنوز مشخص نیست که دقیقاً چه چیزی باعث این واکنش التهابی می شود. اما محققان معتقدند که در برخی موارد، عفونت هایی که بر سیستم عصبی مرکزی در سال های اولیه کودکی تأثیر می گذارند، ممکن است باعث واکنش خودایمنی شوند و باعث شوند که آنتی بادی ها به اشتباه به سلول های سالم مغز حمله کنند. این "آنتی بادی های خودکار" باعث التهاب مغز و شروع رفتارهای غیر طبیعی مرتبط با اوتیسم می شوند.
"اتوآنتی بادی های مخصوص پروتئین های خودی در مغز، CNS  و اجزای سلولی اغلب در افراد مبتلا به ASD گزارش شده است." 
به عنوان مثال،  مطالعه ای نشان داد، "نسبت کودکان دارای سطوح مثبت IgM (نشان دهنده عفونت حاد) برعلیه ویروس هرپس سیمپلکس در کودکان اوتیسم به طور قابل توجهی (۶۵%) بیشتر از کودکان سالم بود."
و مطالعه دیگری نشان داد که آنسفالیت هرپس سیمپلکس با بروز علائم اوتیسم در یک دختر ۱۴ ساله همراه بود. محققان به این نتیجه رسیده اند که "خودایمنی در برابر ساختارهای انسفالی ایجاد شده توسط عفونت های HSV [ویروس هرپس سیمپلکس] می تواند در اوتیسم نقش داشته باشد."
گزارش دیگری، یک کودک نوپا را توصیف می کند که هنگام ابتلا به آنسفالیت انتروویروس "رفتارهای واپس گرایانه و ویژگی های اوتیسم" ایجاد کرده است.
در همین حال، سایر مطالعات نشان داده اند که میزان قرار گرفتن در معرض و تیتر آنتی بادی های ویروس واریسلا زوستر در کودکان مبتلا به ASD به میزان قابل توجهی بیشتر است.
وجود اتوآنتی بادی ها در افراد مبتلا به ASD افزایش می یابد و شواهدی از التهاب عصبی هم در داخل بدن و هم در بافت مغز پس از مرگ اثبات شده است. با این حال، محققان خاطر نشان می کنند که برخی از افراد ممکن است علائم بالینی عفونت را نشان ندهند، اما در عوض از عفونت های بدون علامت رنج می برند. به عنوان مثال، ویروس پولیوما (معمولاً یک عفونت بدون علامت) در مغز بیماران مبتلا به اوتیسم بیشتر دیده می شود.
عفونت های بدون علامت باعث ایجاد پاسخ ایمنی می شوند، حتی اگر بیماری بروز داده نشود و هنوز هم می تواند بر رشد عصبی تأثیر بگذارند.


تهیه کننده خبر: دکتر شهره نیکو
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر: https://www.moleculeralabs.com/autism-caused-by-brain-inflammation/

دفعات مشاهده: 823 بار   |   دفعات چاپ: 22 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

کشف سرنخی مهم از بیماری التهابی نادر در کودکان کرونایی

 | تاریخ ارسال: 1400/5/23 | 
محققان بیمارستان مانت ساینای آمریکا موفق به کشف سرنخ مهمی از علت ایجاد عارضه نادر اما جدی معروف به سندرم التهابی چند سیستمی (MIS-C) ناشی از کرونا در کودکان شده‌اند.
 

 
محققان گزارش کردند که بررسی توالی RNA نمونه‌های خون بانک زیستی بیمارستان مانت ساینای نیویورک منجر به کشف این موضوع شد که سلول‌های خاصی از سیستم ایمنی که در مبارزه با عفونت در کودکان مبتلا به MIS-C نقش دارند منجر به پاسخ التهابی پایدار می‌شوند که نشانه بارز عفونت با SARS-COV-۲ است، ویروسی که باعث کووید-۱۹ می‌شود. این مطالعه در نشریه  Nature Communications  منتشر شده است.
MIS-C  با تب، درد و التهاب اندام‌های متعدد از جمله قلب، ریه‌ها، کلیه‌ها، پوست، چشم‌ها یا دستگاه گوارش مشخص می‌شود. بیش از ۲۶۰۰ مورد MIS-C در آمریکا از زمان شروع همه گیری کووید-۱۹ گزارش شده است. در حالی که یک وضعیت خود ایمنی به عنوان علت زمینه‌ای مطرح شده است، ژن‌های خاص، مسیر‌ها و انواع سلول‌ها ناشناخته باقی مانده اند. از طریق مطالعه گسترده بیان ژن در مانت ساینا، محققان گام مهمی در تهیه مسیر‌های اکتشافی جدید شامل شبکه‌های پیچیده و شبکه‌های فرعی ژن‌ها که از موارد MIS-C و کووید-۱۹ کودکان ساخته شده‌اند، برداشته‌اند.
وقتی سلول‌های TCD۸+ دائما در معرض عوامل بیماری زا قرار می‌گیرند، وارد حالت «خستگی» می‌شوند و در نتیجه توانایی تولید سایتوکاین و توانایی تکثیر آن‌ها از بین می‌رود. محققان در مطالعه جدید به طور خاص به سلول‌های TCD۸+ در این حالت فرسوده اشاره دارند که به طور بالقوه پاسخ ایمنی التهابی را تضعیف می‌کنند. افزایش سلول‌های NK  نیز با سلول‌های TCD۸+ فرسوده همراه است.
"رویکرد ما بیولوژی منحرف شده سلول های NK و TCD۸+ را در بیماران MIS-C نشان می دهد. این سلول های سایتوتوکسیک می توانند در پاسخ به عفونت یکدیگر را تنظیم کنند و نشان داده شده است که کاهش سلول های NK باعث ایجاد اختلال در خستگی سلول های TCD۸+ می شود. اختلال در خستگی سلول های TCD۸+ می تواند منجر به ایمونوپاتولوژی شدید و حتی کشنده سلول T پس از عفونت ویروسی شود، در حالیکه وجود آن می تواند علائم بیماری التهابی را بهبود بخشد."
نوام بکمن، نویسنده ارشد این مطالعه، می‌گوید: مطالعه ما خستگی سلول T را در بیماران MIS-C به عنوان یکی از محرک‌های احتمالی این بیماری دخیل می‌داند و نشان می‌دهد که افزایش سلول‌های NK و گردش سلول‌های TCD۸+ ممکن است علائم بیماری التهابی را بهبود بخشد. علاوه بر این ما ۹ تنظیم کننده کلیدی این شبکه را پیدا کردیم که مشخص شده با سلول NK ارتباط دارد و عملکرد سلول TCD۸+را خسته می‌کند. یکی از این تنظیم کننده‌ها، TBX۲۱، یک هدف درمانی امیدوار کننده است، زیرا به عنوان هماهنگ کننده اصلی انتقال سلول‌های TCD۸+ از حالت دارای عملکرد به خسته عمل می‌کند.
در مجموع، این رویکرد مبتنی بر شبکه بر کاهش سلول های NK، سلول های TCD۸+ و کاهش بیان ژن های مربوط به سلول TCD۸+ بالغ خسته و سلول های NK در بیماران MIS-C دلالت دارد.
کار تیم تحقیقات بیمارستان مانت ساینا روی MIS-C نشان دهنده اولین مطالعه بیان ژن از بیوبانک این بیمارستان است. این مخزن که از طریق کار تیمی داوطلب با بیش از ۱۰۰ پرستار، پزشک و محقق ایجاد شده است، به عنوان ستون فقرات تحقیقات سریع پیرامون کووید-۱۹ در مانت ساینا عمل می‌کند. این تیم نمونه‌های خون چند صد بیمار کرونایی بستری در بیمارستان را جمع آوری کرده است که به نوبه خود مجموعه متنوعی از داده‌های مولکولی را ایجاد کرده که بینش‌های ارزشمندی را برای درک بهتر و رویکرد‌های درمانی جدید برای این بیماری ارائه می‌دهد.

تهیه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر:https://www.nature.com/articles/s۴۱۴۶۷-۰۲۱-۲۴۹۸۱-۱
 

دفعات مشاهده: 1026 بار   |   دفعات چاپ: 17 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

از هر چهار بیمار سرطانی یک نفر در برابر سرخک و اوریون از ایمنی کافی برخوردار نیست

 | تاریخ ارسال: 1400/5/9 | 


 مطالعه ای نشان می دهد که از هر چهار بیمار سرطانی یک نفر در برابر سرخک و اوریون از ایمنی کافی برخوردار نیست.
محققان مرکز تحقیقات سرطان فرد هاچینسون یافته هایی را در مجله JAMA Network Open منتشر کرده اند که نشان می دهد بسیاری از بیماران سرطانی از ایمنی کافی در برابر ویروس های سرخک و اوریون برخوردار نیستند. بالاترین گروه های خطر در این مطالعه بزرگسالان جوان و دریافت کنندگان پیوند مغز استخوان بودند که اطلاعاتی را در اختیار پزشکان قرار می دادند که قبلاً به آسانی در دسترس نبود و در پیشگیری از عفونت های آینده در بیماران سرطانی مفید خواهد بود.
الیزابت کرانتز، متخصص آمار در فرد هاچ و نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: "یافته های ما واقعاً بر ضرورت افزایش مصونیت در سطح جامعه، به ویژه در بین کارکنان مراقبت های بهداشتی یا مراقبان که تماس مکرر با بیماران سرطانی دارند ، برای محافظت از این جمعیت آسیب پذیر تأکید می کند."
کرانتز و تیم مطالعه نتایج آنتی بادی ۹۵۹ بیمار را در اتحادیه مراقبت از سرطان سیاتل تجزیه و تحلیل کردند و دریافتند که ۲۵ درصد از شرکت کنندگان در مطالعه آنتی بادی های محافظتی کافی در برابر ویروس سرخک و ۳۸ درصد آنتی بادی های کافی در برابر ویروس اوریون ندارند. علاوه بر این، این مطالعه همچنین نشان داد که سطح آنتی بادی ها علیه این ویروس ها بر اساس سن، نوع سرطان و درمان متفاوت است.
اگرچه واکسیناسیون دوران کودکی مسئول محدود کردن شیوع سرخک و اوریون بوده است، اما COVID-۱۹ پیشرفت این دستاورد بهداشت عمومی را کند می کند. در مقایسه با SARS-CoV-۲ ، سرخک به مراتب مسری تر است و در صورت وقوع بیماری، تهدیدی جدی برای بیماران سرطانی خواهد بود. در سال های اخیر، میزان واکسیناسیون کودکان در برابر سرخک، اوریون و سرخجه در بخش هایی از کشور کاهش یافته است، اگرچه درمان های جدید به زنده ماندن بسیاری از بیماران سرطانی کمک می کند.
وی ادامه داد: مردم دیگر به پزشک مراجعه نمی کنند و ما نیز اعزام مردم برای واکسیناسیون کودکان را متوقف نموده ایم.
دکتر استیو پرگام، متخصص بیماریهای عفونی در فرد هاچ و نویسنده ارشد مطالعه، مدیر پزشکی پیشگیری از عفونت در SCCA و مطالعه، خاطرنشان کرد: نگرانی من این است که شیوع بیماری سرخک در سراسر جهان اتفاق می افتد زیرا ما به این موضوع توجه نکرده ایم یا منابع لازم را در اختیار آن قرار نداده ایم. " "شیوع اوریون و سرخک به طور بالقوه چیزی است که در صورت عدم دستیابی به واکسن ها در آینده ما اتفاق می افتد. "
با بررسی عمیق تر داده ها، تیم مطالعه تفاوت های ظریفی را پیدا کرد که به پزشکان دیدگاه نسبت به یافته ها می دهد. آنها این فرضیه را مطرح کردند که میزان پایین حفاظت آنتی بادی در بین جوانان در مطالعه می تواند ناشی از انواع سرطان هایی باشد که جوانان بیشتر احتمال دارد آنها را داشته باشند مانند بدخیمی های خونی.
کرانتز خاطرنشان کرد: از آنجا که سرطانهای بافت های توپر در افراد مسن شیوع بیشتری دارد، بیماران جوانتر در این مطالعه به احتمال زیاد دچار بدخیمی های خونی بودند. "تجزیه و تحلیل دقیق داده ها نشان داد که سن و نوع سرطان به احتمال زیاد عوامل مهمی در ایمنی سرخک و اوریون هستند."

تهیه کننده خبر:
دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر: https://medicalxpress.com/news/۲۰۲۱-۰۷-cancer-patients-lack-sufficient-immunity.html

 

دفعات مشاهده: 1141 بار   |   دفعات چاپ: 19 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

درمانهای رایج اندومتریوز می تواند باعث بدترشدن بیماری شود

 | تاریخ ارسال: 1400/4/26 | 
مدتها اعتقاد بر این بود که بهترین روش برای درمان اندومتریوز، بیماری التهابی مزمنی که حدود ۱۰ درصد از زنان را درگیر می کند، جراحی لاپاراسکوپی و برداشت بافت اندومتریوزی می باشد ولی امروزه متخصصان به این نتیجه رسیده اند که جراحی در بعضی از موارد نه تنها کمک کننده نیست بلکه باعث وخیم تر شدن بیماری می شود و فقط ممکن است در زمان کوتاهی بعد از لاپاراسکوپی درد کاهش پیدا کند.
 
 
اندومتریوز به طور کلی سه فرم مشخص دارد: اندومتریوز سطحی، اندومتریوز عمیق و کیست تخمدانی یا اندومتریوما.
در حال حاضر پزشکان هر سه فرم بیماری را با جراحی درمان می کنند اما شواهد نشان می دهد که بهترین درمان بستگی به تیپ بیماری و ارگانهای درگیر دارد.
در نوع تخمدانی که کیستهایی در تخمدان ایجاد می شود و ترکیدن آنها درد و التهاب شدید ایجاد می کند جراحی و برداشتن ضایعات اندومتریوزی اغلب به بیماران کمک کرده و درد آنها را کاهش می دهد. اما ۸۰ درصد از بیماران از نوع سطحی رنج می برند که در این بیماران به نظر می رسد که جراحی نه تنها کمک نمی کند بلکه درد بیماران را نیز افزایش می دهد.
از آنجاییکه مکانیزمهای درد در انواع اندومتریوز با هم متفاوت است باید روشهای متفاوتی را برای تسکین درد در بیماران در نظر گرفت. جراحی ابزار مفیدی برای درمان اندومتریوز می باشد ولی پزشک باید با توجه به تیپ بیماری و شرایط بیمار تصمیم بگیرد.
تحقیقات به طور فزاینده ای نشان می دهد که بسیاری از مبتلایان به اندومتریوز درجات بالایی از درد نوروپاتیک یا دردی را که از انتهای عصب آسیب دیده ناشی می شود، تجربه می کنند.
تیم آکسفورد معتقد است که به احتمال زیاد سه راه وجود دارد که می تواند درد عصبی در بیماران اندومتریوز ایجاد کند. اولین مورد این است که اعصاب اطراف ضایعات بیش از حد حساس می شوند. دوم اینکه برخی از ضایعات باعث فشرده شدن اعصاب شده و در نتیجه باعث درد می شوند. و سوم اینکه اعصاب می توانند در طی جراحی مرتبط با اندومتریوز آسیب ببینند.
بیمارانی که علائم آنها عمدتاً ناشی از درد نوروپاتیک است، کمتر از جراحی بهره مند می شوند و حتی می توانند درد بیشتری را پس از جراحی تجربه کنند.
نوع دیگری از دردی که ممکن است بیماران اندومتریوز تجربه کنند مربوط به سیستم عصبی مرکزی است. این اتفاق زمانی می افتد که مغز برای مدت طولانی بدون تسکین درد را تجربه می کند، سپس خود را برای ارسال سیگنال های درد شدید سازگار می کند حتی اگر آسیب بافتی شدید نباشد. تمام تجربیات درد توسط مغز تولید می شود، اما با اندومتریوز، سیستم عصبی مرکزی گاهی اوقات بیش از حد معمول سیگنال درد را به مغز ارسال می کند، به خصوص اگر بیمار قبلاً علائم هشدار دهنده درد را نادیده گرفته باشد.
هرگز اضطراب زمینه ای بیمار باعث اندومتریوز نمی شود. این بدین ترتیب است که در بیمارانی که از دردی مزمن، غیرقابل توجیه و درمان نشده رنج می برند، معمولاً در اثر آن درد دچار اضطراب یا افسردگی می شوند.یک مغز مضطرب یا افسرده نسبت به تجربه درد حساس تر می شود، به این معنی که شرایط روانی که بیمار از زندگی با این بیماری ایجاد می کند در واقع درد را بدتر می کند.درد داشتن شما را تغییر می دهد و بنابراین مغز مضطرب احتمالاً احساس درد بیشتری می کند و بنابراین چرخه ادامه می یابد.
اگر درد بیمار نوروپاتیک یا مزمن باشد، نه تنها جراحی جواب نمی دهد، بلکه جراحی های مکرر نیز باعث تشدید درد عصب و حساس شدن بدن می شود.
تنها راه برای تعیین تیپ بیماری، جراحی لاپاراسکوپی است. این به این دلیل است که اگرچه کیستهای تخمدان در آزمایش های تصویربرداری مانند سونوگرافی قابل مشاهده است، اما در این آزمایشات غربالگری احتمال تشخیص بیماری عمقی یا بیماری سطحی بسیار کم است. 
تجزیه و تحلیل لاپاراسکوپی های تشخیصی به ما می گوید که حدود ۸۰٪ بیماران از اندومتریوز سطحی رنج می برند. برای این دسته از بیماران، یک مرحله غربالگری غیر جراحی اولین گام برای تعیین روشهای درمانی بهتر است. 
متخصصان اندومتریوز در حال کار بر روی بهبود ابزارهای تصویربرداری مانند سونوگرافی و تصویربرداری تشدید مغناطیسی یا MRI هستند، به این امید که در سال های آینده این ابزارهای غربالگری نسبت به اندومتریوز سطحی و عمیق حساس تر شوند.
ما باید راه هایی برای پیش بینی اینکه چه بیمارانی احتمالاً به عمل جراحی پاسخ می دهند و چه بیمارانی به هیچ وجه به عمل جراحی پاسخ نمی دهند، پیدا کنیم.
یک رویکرد هدفمند برای غربالگری همچنین می تواند یک برنامه درمانی ویژه بیمار را فراهم کند. این می تواند شامل جراحی در مواردی باشد که احتمال بهبود علائم  وجود دارد یا در غیر این صورت ترکیبی از سایر درمان های موجود برای بیماری باشد. اینها شامل مسکن ها، مسکن های غیراستروئیدی مانند ایبوپروفن، درمان های هورمونی مانند قرصهای جلوگیری از بارداری و تزریق GnRH است که از نظر شیمیایی یائسگی موقتی را در فرد مبتلا ایجاد می کند.

تهیه و تدوین:
شهره نیکو
دکترای ایمنی شناسی

 
منبع خبر: 

دفعات مشاهده: 1356 بار   |   دفعات چاپ: 32 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

میکروب ها در جنین انسان باعث رشد ایمنی بدن می شوند

 | تاریخ ارسال: 1400/4/12 | 
محققان باکتری های زنده را در روده های جنین، پوست، ریه ها و جفت ها شناسایی کرده اند که سلول های T خاطره را فعال می کنند، این مطالعه نشان می دهد که قرار گرفتن زودرس در معرض میکروب ها می تواند به آموزش سیستم ایمنی در حال رشد کمک کند.
طی دهه گذشته، دانشمندان نشان داده اند که سیستم ایمنی جنین خیلی زودتر از آنچه که در ابتدا تصور می شد، راه اندازی می شود، اما اینکه چه نوع آنتی ژن هایی سلول های ایمنی نوپا را تربیت می کنند و اینکه چگونه این امر بر رشد بعدی تأثیر می گذارد، هنوز سوال برانگیز است.
در سال ۲۰۱۷، فلورنت گینوکس، ایمونولوژیست درسنگاپور و همکارانش نشان دادند که سیستم ایمنی جنین از سه ماهه دوم بارداری قابل استفاده است. این یافته ها برخلاف تصور دیرینه ای بود که می گوید نوزادان هنگام تولد اولین چالش ایمنی بزرگ خود را دریافت می کنند و از دنیای خارج با میکروبیوم واژن تماس می گیرند. در حالی که کار گروه های دیگر ظاهر سه ماهه دوم سیستم ایمنی جنین را تأیید کرده است ، هنوز مشخص نیست که آنتی ژن های سلول های ایمنی جنین چیست؟ برای پاسخ به این سوال، محققان با استفاده از توالی RNA ریبوزومی S ۱۶ بر روی بافتهای مختلف جنین و جفت - که از سقط جنین در سه ماهه دوم به دست آمده است - نشان دادند که رد میکروب هایی در روده جنین، ریه ها و پوست و همچنین جفت وجود دارد. محققان برای رد آلودگی به عنوان منبع DNA باکتریایی ، نمونه های جنینی را بررسی کردند. این تیم همچنین کنترل های بیشماری را توالی بندی کرد: بافرهایی که برای تمیز کردن ابزارها در بیمارستان و آزمایشگاه استفاده می شد، سواب از دست محققانی که نمونه های جنین را کنترل می کردند و هر سطحی را که ممکن است بافت جنین تماس داشته باشد لمس می کنند ، برای  استخراج و  تعیین توالی DNA بررسی شد. این تیم با مقایسه سیگنال های کنترل شده با علائم موجود در بافت های جنین ، یک علامت ژنتیکی مربوط به میکروب های خاص موجود در جنین را شناسایی کردند. گینوکس می گوید: "این سیگنال زیست توده کم است ، اما بعید است نویز باشد."

 

این تیم باکتری های زنده را از بافت جنین، از جمله برخی از آن میکروب های خاص که در گروه کنترل یافت نشد، کشت دادند. Ginhoux می گوید: "با کمال تعجب، ما می توانستیم میکروب هایی را در روده های جنین ۱۴ هفته ای پیدا کنیم، اما کودک ۱۰ هفته ای را پیدا نمی کند، که نشان می دهد باکتری ها بعد از یک مرحله خاص از رشد روده را در برمیگیرند. این باکتری ها فقط در نواحی خاصی در لومن روده واقع شده اند، در ساختارهایی که به نظر می رسد به موسین، ماده ای مانند موکوس آزاد شده توسط سلول های اپیتلیال ، پیوند دارند.

میکروگراف الکترونی روده جنین انسان ۱۴ هفته ای که منطقه مخاط را با باکتری نشان می دهد (فلش قرمز)

سرانجام، محققان نشان دادند که برخی از گونه های باکتریایی که در جنین یافتند، می توانند سلول های T حافظه جدا شده از بافت های جنین را در سیستم in vitro که برای نظارت بر فعال سازی و گسترش سلول های T طراحی کرده اند، فعال کنند. Ginhoux توضیح می دهد: "سلول های T که در بافت ما فعال می شوند، احتمالاً برخی از آنها آموزش داده شده اند یا برای پاسخ دادن به میکروب های جدا شده فعال شده اند." یافته ها نشان می دهد که میکروب ها یکی از عواملی هستند که در اوایل رشد ایمنی انسان نقش دارند و "ممکن است پایه ای برای سلامتی و ایمنی مادام العمر انسان باشد."  سوال اصلی اینجاست که این باکتری ها از کجا آمده اند؟ انتقال عمودی ارگانیسم های میکروبی از مادر به کودک مکانیسم کاملاً ناشناخته ای است. " "در طول رشد، ارتباط و تبادل زیادی بین مادر و جنین وجود دارد. ، یک سوال باز دیگر این است که چگونه قرار گرفتن در معرض رحم در معرض میکروب ها بر رشد ایمنی جنین تأثیر می گذارد. "چه سیگنالهایی توسط سلولهای ایمنی جنینی که شروع به آموزش می کنند، حس می شوند یا دریافت می شوند؟" این مطالعه سوالات زیادی را ایجاد کرده است که  پاسخ به آنها نیازمند پژوهش های بیشتر در این زمینه میباشد.

تهیه و تدوین: دکتر مریم عظیمی
دکتری تخصصی ایمونولوژی
منبع:
Mishra A, Lai GC, Yao LJ, Aung TT, Shental N, Rotter-Maskowitz A, Shepherdson E, Singh GS, Pai R, Shanti A, Wong RM. Microbial exposure during early human development primes fetal immune cells. Cell. ۲۰۲۱ Jun ۱.

دفعات مشاهده: 1389 بار   |   دفعات چاپ: 24 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

آیا ژن‌های کووید-۱۹ می‌توانند با DNA انسان ادغام شوند؟

 | تاریخ ارسال: 1400/3/29 | 
به نظر می‌رسد اکنون شواهد بیشتری برای اثبات ادعای بحث برانگیز ادغام ژن‌های کووید-۱۹ با DNA انسانی وجود دارد.
به گزارش ایسنا و به نقل از آی‌ای، گروهی از دانشمندان برجسته در جستجوی آزمایشی بهتر برای کووید-۱۹ هستند. چرا که گاهی اوقات نتیجه آزمایش افرادی که در گذشته به کووید-۱۹ مبتلا شده‌اند، حتی با قابل اعتمادترین آزمایش کرونا موسوم به "PCR" نیز با وجود اینکه هیچ شواهدی از تکثیر ویروس در بدن آنها نیست، باز هم مثبت می‌شود.

 


اکنون این دانشمندان یک فرضیه دارند که بر اساس آن کووید-۱۹ می‌تواند در کروموزوم‌های انسانی به صورت معکوس ادغام شود و قطعاتی از کد ژنتیکی خود را در ژنوم انسان وارد کند. این روش برای ویروس‌ها غیرمعمول نیست و ممکن است این موضوع، موارد نادر آزمایش کرونای مثبت کاذب با تست PCR را توضیح دهد.
برخی از آزمایشات اخیر باعث تقویت وجود ادغام معکوس ژن‌های RNA کووید-۱۹ در DNA انسان شده است، اما منتقدان این تحقیق اطمینان چندانی ندارند و می‌گویند این نتایج می‌تواند محصول انجام در آزمایشگاه باشد. آنها همچنین نگرانی‌هایی را مطرح کرده‌اند که ممکن است برداشت غلط از این کار انجام شود و منجر به مسائل ایمنی عمومی شود.
آزمایش دقیق و فراوان برای کمک به کنترل شیوع هر بیماری همه‌گیر مهم است. آزمون PCR از مدت‌ها قبل یک استاندارد طلایی برای آزمایش کووید-۱۹ بوده است. ما تاکنون از تست PCR به شکل بسیار موفقیت آمیز استفاده کرده‌ایم و محدودیت‌های مختلف این آزمون را دریافته‌ایم. اکنون دانشمندان برای دستیابی به یک آزمایش قابل اطمینان‌تر تلاش کردند تا توضیح دهند که چرا نتیجه تست بعضی از بیماران همچنان مثبت می‌شود.
"ریچارد یانگ"، متخصص تنظیم ژن و "رودولف جائنیش"، زیست‌شناس سلول‌های بنیادی از موسسه فناوری ماساچوست(MIT) گروهی از محققان را برای تحقیق در مورد این ناهنجاری هدایت کردند. از آنجا که ویروس "SARS-CoV-۲" ویروس مسئول ایجاد عفونت کووید-۱۹، دارای ژن‌های ساخته شده از RNA است، محققان بر این ایده متمرکز شدند که به ندرت یک آنزیم انسانی ممکن است توالی ویروسی را در دی‌ان‌ای ما کپی کرده و در کروموزوم‌های ما وارد کند.
"جائنیش" در جدیدترین مقاله خود که در مجله PNAS منتشر شده است، ادعا کرد تیم وی شواهد مبهمی مبنی بر ادغام توالی ویروس کرونا در ژنوم انسان یافته است. محققان رابطه‌ای بین عناصر ویروس و توالی ژنتیکی ویروسی یکپارچه را یافتند که از فرضیه رونویسی معکوس آنها پشتیبانی می‌کند.
علاوه بر این، آنها با "استفان هیوز" از انستیتوی ملی سرطان آمریکا همکاری کردند تا روشن شود که آیا ادغام ویروسی در واقع اتفاق می‌افتد یا اینکه فقط یک نتیجه در این آزمایش بوده است.
"سدریک فشوت" یکی از منتقدان مطالعه قبلی این گروه از دانشگاه "کرنل" که متخصص توالی‌های ویروس درون‌زا در انسان است، این مقاله جدید را بسیار قانع کننده‌تر می‌داند و اکنون این فرضیه را قابل قبول می‌خواند.
اگرچه این فرضیه تقویت شده است که کووید-۱۹ می‌تواند به طور معکوس در DNA انسان رونویسی شود، اما هنوز اجماع علمی در این باره وجود ندارد.
برخی از منتقدان نیز "جائنیش" و "یانگ" را متهم کرده‌اند که ترس بی‌اساسی را درباره اینکه واکسن‌های کرونای مبتنی بر آران‌ای پیام‌رسان(mRNA) می‌تواند DNA انسان را تغییر دهد، ایجاد می‌کنند. نکته مهم این است که این واکسن‌ها DNA انسان را تغییر نمی‌دهند. "جائنیش" و "یانگ" نیز بارها تأکید کرده‌اند که مطالعه آنها به این معنی نیست که واکسن‌های mRNA می‌توانند در DNA انسان ادغام شوند.
در هر حال این اختلاف نظرها به اهمیت دقیق بودن جمع‌آوری اطلاعات در مطالعات علمی اشاره دارد، به خصوص این مطالعه که مربوط به سلامتی افراد جامعه و این ویروس جدید است.

تهیه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی

 
 

دفعات مشاهده: 1533 بار   |   دفعات چاپ: 33 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

نقش کالپروتکتین در سرطان ریه

 | تاریخ ارسال: 1400/3/17 | 
مطالعات نشان داده اند که  سرطان با التهاب مزمن در ارتباط است. هم اکنون مشاهده شده است که التهاب pro-tumorigenic منجر به آسیب DNA می شود که می تواند خطر ابتلا به سرطان را آغاز و یا آن تقویت کند.
کالپروتکتین (CLP) یک مجموعه هترو دیمری متعلق به خانواده پروتئین S-۱۰۰ است که از دو پروتئین متصل به یون کلسیم تشکیل شده و دارای خواص ضد التهابی و ضد باکتریایی می باشد. کالپروتکتین تقریباً دو سوم محتوای نوتروفیل ها را شامل می شود اما ممکن است در سطوح مختلف در سلولهای مونوسیت، ماکروفاژها، سلولهای اپیتلیال و پلاکت ها نیز تشخیص داده شود.
کالکپروتکتین در سرطان القا شده با التهاب و التهاب ناشی از تومور مشارکت دارد؛ همچنین سطح بالایی از پروتئین های S۱۰۰A۸ / A۹ در سلولهای توموری و سرطانهای مختلف انسانی یافت شده است. نقش این پروتئین ها تجمع نوتوروفیلها و ایجاد التهاب با واسطه این سلولها میباشد. مطالعات نشان داده اند که S۱۰۰A۹ ها در سلولهای اپیتلیال مجاری تنفسی سالم وجود ندارد اما در پنوموسیتهای نوع II بسیار بیان می شود.
 نکته جالب اینجاست که بیان داخل سلولی کالکپروتکتین به واسطه سرکوب خصوصیات چسبندگی سلولهای سرطانی، از تهاجم سرطان می کاهد. در غلظتهای بالا ، S۱۰۰A۸ / A۹ در مسیر آپوپتوز تأثیری نمی گذارد در عوض از طریق تنظیم انتقال اپیتلیال-مزانشیمی و بالعکس در کاهش تهاجم و نفوذ سلولهای سرطانی نقش دارد.
 به طور کلی، شواهد موجود نشان می دهد که کالکپروتکتین نقش مهمی در از بین بردن میکروب ها به واسطه مهاجرت لکوسیت ها و ماکروفاژها در اوایل عفونت دارد. همچنین کالکپروتکتین به عنوان یک شاخص تشخیصی و پیش بینی کننده پیشنهاد شده است و به عنوان یک هدف درمانی امیدوار کننده نیز شناخته می شود.

 

 
با این حال کالکپروتکتین به عنوان یک پروموتر قوی در تهاجم و متاستاز نیز شناخته شده است. شواهدی مبنی بر عملکرد S۱۰۰A۸ / A۹ وجود دارد که به عنوان نشانه عمل کرده و سلولهای سرطانی به ارگان های خاصی حمله میکند که در پیشرفت متاستاتیک مفید است.
پیشنهاد شده است که کالکپروتئکتین سرمی در ترکیب با سایر بیومارکرها از جمله  sCD۲۶، متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMPs) -۱ ، -۷ ، -۹ ، فاکتور رشد اپیدرم (EGF) ، قطعه سیتوکراتین ۱۹ (CYFRA ۲۱.۱ ) می تواند با حساسیت بالا، سرطان ریه را شناسایی کند.


تهیه کننده خبر: دکتر مریم عظیمی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منابع خبر:
  1. Wang S, Song R, Wang Z, Jing Z, Wang S, Ma J. S۱۰۰A۸/A۹ in Inflammation. Frontiers in immunology. ۲۰۱۸ Jun ۱۱;۹:۱۲۹۸.
  2. Blanco-Prieto S, Vazquez-Iglesias L, Rodriguez-Girondo M, Barcia-Castro L, Fernandez-Villar A, Botana-Rial MI, Rodríguez-Berrocal FJ, de la Cadena MP. Serum calprotectin, CD۲۶ and EGF to establish a panel for the diagnosis of lung cancer. PLoS One. ۲۰۱۵ May ۱۸;۱۰(۵):e۰۱۲۷۳۱۸.
  3. Shi H, Zuo Y, Yalavarthi S, Gockman K, Zuo M, Madison JA, Blair C, Woodward W, Lezak SP, Lugogo NL, Woods RJ. Neutrophil calprotectin identifies severe pulmonary disease in COVID‐۱۹. Journal of leukocyte biology. ۲۰۲۱ Jan;۱۰۹(۱):۶۷-۷۲. 
 

دفعات مشاهده: 1595 بار   |   دفعات چاپ: 27 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

تحقیقات نشان می دهد شکر برای تکامل مغزی کودکان مضر است

 | تاریخ ارسال: 1400/3/1 | 

تحقیقات جدید در مدل جوندگان نشان داده است که مصرف روزانه نوشیدنی های شیرین شده با قند در دوران بلوغ باعث اختلال در عملکرد یادگیری و حافظه در بزرگسالی می شود. این گروه همچنین نشان داد که تغییر در باکتری های روده ممکن است عامل اصلی اختلال حافظه ناشی از قند باشد.

قفسه های فروشگاهای مواد غذایی سرشار از شکر دشمن کودکان
کودکان بیشترین مصرف کننده قند هستند  و این در حالی است که رژیم های غذایی پر قند با چاقی و بیماری های قلبی و حتی اختلال در عملکرد حافظه مرتبط هستند.با این حال ، کمتر در مورد چگونگی مصرف زیاد قند در دوران کودکی بر رشد مغز ، به ویژه منطقه ای که برای یادگیری و حافظه بسیار مهم شناخته می شود یعنی هیپوکامپ مطالعه شده است.
تحقیقات جدید به سرپرستی یکی از اعضای هیئت علمی دانشگاه جورجیا با همکاری یک گروه تحقیقاتی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی در یک مدل جوندگان نشان داده است که مصرف روزانه نوشیدنی های شیرین شده با قند در دوران بلوغ عملکرد حافظه و یادگیری  را در بزرگسالی مختل می کند. این گروه همچنین نشان داد که تغییر در باکتری های روده ممکن است عامل اصلی اختلال حافظه ناشی از قند باشد.
با حمایت از این احتمال ، آنها دریافتند که مشکلات حافظه حتی هنگامی که باکتریی ها به نام پاراباکروئیدها به طور آزمایشی در روده حیواناتی که هرگز قند مصرف نکرده اند ،قرار داده می شوند مشاهده می شود.
امیلی نوبل ، نویسنده  اول مقاله ، می گوید: "قند در اوایل زندگی باعث افزایش سطح پاراباکتروئیدها می شود و هرچه میزان پاراباکتروئیدها بالاتر باشد ، حیوانات در انجام وظایف خود بدتر عمل می کنند. "ما دریافتیم که این باکتری ها به تنهایی برای اختلال در حافظه به همان اندازه قند موثر هستند ، همچنین این باکتریها انواع دیگر عملکردهای حافظه را نیز مختل می کنند."


دستورالعمل ها توصیه می کنند قند را محدود کنید
نشریه مشترک وزارت کشاورزی و بهداشت و خدمات انسانی ایالات متحده، توصیه می کند که قندهای اضافه شده به کمتر از ۱۰ درصد کالری در روز محدود شود.
داده های مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها نشان می دهد آمریکایی های بین سنین ۹ تا ۱۸ سالگی ، بیشترین کالری دریافتی را از نوشیدنی های شیرین شده با قند دریافت می کنند.
با توجه به نقشی که هیپوکامپ در عملکردهای مختلف شناختی ایفا می کند و این واقعیت است که این منطقه هنوز در اواخر دوره نوجوانی در حال پیشرفت است ، محققان تلاش کردند تا از طریق میکروبیوتای روده بیشتر درباره آسیب پذیری آن در رژیم غذایی با قند بالا آگاه شوند.
به یک گروه از موشهای صحرایی نوجوان غذای نرمال و به گروه دیگر محلول شکر ۱۱٪ داده شد که قابل مقایسه با نوشیدنیهای شیرین شده با قند تجاری است.محققان سپس موش ها را وادار به انجام یک کار حافظه وابسته به هیپوکامپ کردند
نوبل گفت: "ما دریافتیم موشهایی که در اوایل زندگی شکر مصرف می کنند توانایی تشخیص یک شی در زمینه جدید را ندارند، ولی موشهایی که قند مصرف نکرده اند این توانایی تشخیص را دارند."
در این مطالعه نشان داده شد که مصرف قند روی تشخیص چیزهایی که قبلا دیده ایم تاثیری ندارد.نوبل گفت: "به نظر می رسد مصرف قند در اوایل زندگی به طور انتخابی یادگیری و حافظه هیپوکامپ را مختل می کند."
تجزیه و تحلیل بیشتر مشخص کرد که مصرف زیاد قند منجر به افزایش سطح پاراباکتروئیدها در میکروبیوم روده ، بیش از ۱۰۰ تریلیون میکروارگانیسم موجود در دستگاه گوارش می شود که در سلامت انسان و بیماری نقش دارد.
برای شناسایی بهتر مکانیسم تأثیر باکتری بر حافظه و یادگیری ، محققان به طور آزمایشی سطح پاراباکتروئیدها را در میکروبیوم موشهایی که هرگز قند مصرف نکرده بودند ، افزایش دادند. آن حیوانات در هر دو وظیفه حافظه وابسته به هیپوکامپ و مستقل از هیپوکامپ اختلال نشان دادند.
نوبل گفت: "باکتری ها به خودی خود برخی از نقایص شناختی را ایجاد می کنند .اکنون سوال این است که این جمعیت باکتری در روده چگونه رشد مغز را تغییر می دهند؟ نوبل گفت. "شناسایی تأثیر باکتریهای روده بر رشد مغز به ما می گوید که مغز به چه نوع محیط داخلی نیاز دارد تا رشد سالم داشته باشد" .
مطالعات بیشتری برای شناسایی مسیرهای سیگنالینگ، که روده و مغز را تحت تاثیر قرار می دهند لازم می باشد.


تهیه و تدوین:
دکتر شهره نیکو
دکترای ایمونولوژی پزشکی


منبع خبر:https://www.sciencedaily.com/releases/۲۰۲۱/۰۳/۲۱۰۳۳۱۱۳۰۹۱۰.htm

دفعات مشاهده: 1766 بار   |   دفعات چاپ: 26 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

ارتباط واریانت های ژنتیکی با بیماری های خود ایمنی

 | تاریخ ارسال: 1400/2/18 | 
واریانت های ژنتیکی که باعث تغییر اتصال پروتئین به سلول های ایمنی می شوند منجربه افزایش ریسک ابتلا به بیماری های اتوایمنی میشوند. مطالعه جدیدی در آپریل ۲۰۲۱ در ژورنال Nature Communication ، در تکمیل مطالعات پیشین که چگونگی تاثیر واریانت ها بر تعداد و ویژگی های سلول های خونی و متعاقباً خطر پیشرفت بیماری های قلبی و خود ایمنی مانند روماتوئید آرتریت، آسم و دیابت نوع یک را بررسی کرده بودند، منتشر شده است.
برخی از این واریانت ها توسط محیط و فاکتورهایی مانند رژیم غذایی تحت تاثیر قرار می گیرند، اما بیشتر واریانت ها با تغییر در ژن ها یا نواحی که فعالیت ژن را کنترل می کنند مشتق می شوند. در مطالعات قبلی، اینکه کدام تغییرات ژنتیکی با تغییرات در سلول های خونی و بیماری ارتباط دارند مورد ارزیابی قرار گرفت اما این مطالعات نوع سلول خاصی را مشخص نکرده اند.
در این مطالعه جدید، محققان  نتایج مطالعات پیشین را با آنالیز عمیق عملکردی نوتروفیل ها که ۸۰% سلولهای خونی بدن را تشکیل می دهند، ادغام کردند و یافته اند که واریانت ژنتیکی که باعث تغییر اتصال پروتئین PU.۱ به نوتروفیل می شود، با بیماری خود ایمنی ارتباط دارند. برخی واریانت ها مانع اتصال PU.۱ به DNA شده و منجر به تغییرات بیان ژن و تغییر رفتار نوتروفیل ها شدند.

 


 
محققان پیشنهاد میکنند لیستی از ژن های کاندید که می توانند به عنوان عامل ژنتیکی در بیماری های خود ایمنی نقش داشته باشند هم مورد ارزیابی قرار گیرند و با این حال مطالعه و پژوهش های بیشتری نیاز است تا تغییرات ژنتیکی دخیل در بیماری های خود ایمنی را مورد ارزیابی قرار دهد.
 
تهیه و تدوین: دکتر مریم عظیمی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی
منبع:
Javierr,B-M., et al. (۲۰۲۱) genetic perturbation of PU.۱ binding and chromatin looping at neutrophil enhancers associates with autoimmune disease. Nature Communication

دفعات مشاهده: 1928 بار   |   دفعات چاپ: 56 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

یافته محققان کانادایی؛ زایمان سزارین با بروز آلرژی غذایی در کودکان مرتبط است

 | تاریخ ارسال: 1400/2/4 | 

 
محققان دریافتند بین زایمان به شیوه سزارین، میزان پایین میکروبیوم های روده و حساسیت به بادام زمینی در نوزادان ارتباط وجود دارد.
به گزارش خبرنگار مهر به نقل از ساینس دیلی، «آنیتا کوزیرسکی»، سرپرست تیم تحقیق از دانشگاه آلبرتا کانادا، در این باره می‌گوید: «تشخیص اینکه چه چیزی خطر حساسیت غذایی را افزایش می‌دهد مهم است چرا که در این صورت می‌توان پیش بینی کرد کدام نوزادان مبتلا به بیماری آسم یا سایر انواع آلرژی‌ها می‌شوند.»
در این مطالعه، باکتری‌های روده ۱۴۲۲ نوزاد از طریق آزمایش مدفوع آنان در سه یا چهار ماهگی و مجدداً در یک سالگی مورد بررسی قرار گرفت.
آنها به چهار نوع رشد باکتریایی پی بردند که یکی از آنها این بود که نوزادان همواره دارای میزان پایین Bacteroides بودند، باکتری‌هایی که در رشد سیستم ایمنی بسیار مهم هستند. اما این الگو در مورد کودکان متولدشده به شیوه سزارین خیلی شایع نبود.
این نوزادان در سن یک و سه سالگی از لحاظ واکنش به انواع مواد آلرژی زا نظیر تخم مرغ، شیر و بادام زمینی مورد ارزیابی قرار گرفتند.

 


 
نتایج نشان داد نوزادان دارای میزان پایین Bacteroideها سه برابر بیشتر با خطر ابتلاء به حساسیت به بادام زمینی در سن سه سالگی روبرو بودند. و این خطر در مورد نوزادان متولد شده از مادران آسیایی تبار ۸ برابر بود.
محققان همچنین مشاهده کردند نوزادان دارای میزان پایین Bacteroideها از میزان پایین‌تر اسفنگولیپیدها هم برخوردار هستند، لیپیدهایی که برای رشد سلول و سیگنال دهی در بسیاری از بخش‌های بدن از جمله سیستم ایمنی مهم هستند. میکروبیوم های روده منبع اصلی این لیپیدها هستند. کودکان دارای این نوع کمبود در سلول‌های ایمنی شان، با احتمال بیشتر ابتلاء به آلرژی‌های غذایی روبرو هستند.
نوزادان مبتلا به آلرژی‌های غذایی در معرض ریسک بالاتر ابتلاء به بیماری آسم، خس خس سینه، و اگزما در سنین بالاتر هستند.
کوزیرسکی در ادامه می‌افزاید: «در کشور چین، آلرژی غذایی عارضه‌ای غیرشایع است. اما افرادی که به کانادا مهاجرت می‌کنند با ریسک بالاتر و نوع شدیدتر بیماری‌های آلرژیک روبرو هستند که احتمالاً ناشی از تغییر در رژیم غذایی و محیط زندگی شأن است.»
محققان پی برده‌اند که در نوزادان متولدشده به روش سزارین در مقایسه با کودکان متولدشده به روش زایمان طبیعی، میکروبیوم های مفید از مادر به کودک منتقل نمی‌شود. از این‌رو محققان بر انجام زایمان طبیعی و اجتناب از زایمان سزارین، مگر در صورت لزوم، تاکید دارند. 


تهیه کننده خبر:
دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی

منبع خبر:https://www.sciencedaily.com/releases/۲۰۲۱/۰۴/۲۱۰۴۲۰۱۸۳۱۳۸.htm

دفعات مشاهده: 2122 بار   |   دفعات چاپ: 44 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

محققان مرکز سرطان دانشگاه کلرادو: دارویی که می‌تواند رشد تومورها را متوقف کند

 | تاریخ ارسال: 1400/1/22 | 
دانشمندان در تازه‌ترین تحقیقات خود، دارویی را کشف کردند که می‌تواند رشد تومورها را متوقف کند.


 
به گزارش جام جم آنلاین، به لطف کار‌هایی که محققان مرکز سرطان دانشگاه کلرادو انجام داده‌اند، به زودی ممکن است ابزار جدیدی برای درمان ملانوما و انواع دیگر سرطان در اختیار داشته باشند.
در مقاله‌ای که ماه گذشته در مجله «PNAS» منتشر شد، اعضای مرکز سرطان  ،CUیک مجموعه درون سلولی را معرفی کردند که در التهاب با واسطه ملانوما شرکت کرده و منجر به رشد و پیشرفت تومور می‌شود.
محققان دریافتند با مهار» ۳«NLRP  می‌توانند التهاب و گسترش تومور را کاهش دهند.
به طور خاص، » ۳«NLRP  با ایجاد بلوغ و آزاد سازی «اینترلوکین-۱-بتا» (یک سایتوکین که باعث التهاب به عنوان بخشی از پاسخ ایمنی طبیعی به عفونت می‌شود)، باعث التهاب می‌شود. در سرطان، اما التهاب می‌تواند باعث رشد و گسترش تومور‌ها شود.
به گفته یکی از محققان این مطالعه، » ۳«NLRP  عضوی از یک خانواده بزرگتر است که در احساس سیگنال‌های خطر نقش دارد. این یک گیرنده است که به دنبال مولکول‌های خطرزا یا عوامل بیماری زاست. وقتی» ۳«NLRP  این سیگنال‌ها را تشخیص می‌دهد منجر به فعال شدن کاسپاز -۱ می‌شود، پروتئینی که در پردازش و بلوغ اینترلوکین ۱-بتا نقش دارد. اینترلوکین ۱-بتا، به شکل فعال بیولوژیکی خود منجر به واکنش التهابی شدیدی می‌شود. ما دریافتیم که در ملانوم، این فرآیند تنظیم نشده و منجر به رشد تومور می‌شود.
مهارکننده خوراکی » ۳«NLRP که در این مطالعه نشان داده شده است، در آزمایش‌های بالینی برای درمان نقرس و بیماری‌های قلبی موثر است و هم اکنون بر روی بیماری کووید ۱۹ نیز در حال آزمایش است. محققان مرکز سرطان CU اکنون در تلاشند دریابند که آیا می‌توان از این مهارکننده » ۳«NLRP  در بیماران ملانوم که به مهارکننده‌های ایست بازرسی مقاوم هستند، با موفقیت استفاده کرد.
محققان می‌گویند مهارکننده‌های ایست بازرسی باعث افزایش کارآیی سیستم ایمنی در از بین بردن تومور‌ها می‌شوند، اما گاهی اوقات تومور‌ها در برابر این روش درمانی مقاوم می‌شوند. بخش عمده‌ای از تحقیقات سرطان در حال حاضر یافتن روش‌های درمانی است که می‌توانند با مهارکننده‌های ایست بازرسی ترکیب شوند تا کارآیی آن‌ها بهبود یابد.
با این فرضیه که مهار کننده» ۳«NLRP  یکی از این روش‌های درمانی است، محققان مرکز سرطان CU در حال مطالعه اثرات دارو بر روی ملانوم و همچنین سرطان سینه و سرطان لوزالمعده هستند. علاوه بر بهبود پاسخ ایمنی، مهار کننده » ۳«NLRP  همچنین می‌تواند به کاهش عوارض جانبی مهارکننده‌های ایست بازرسی کمک کند. این تحقیقات می‌تواند برای بیماران ملانومی که تنها به مهارکننده‌های ایست بازرسی پاسخ نمی‌دهند، تفاوت زیادی ایجاد کند.
این پروژه از آن جهت مهم است که بیشتر نشان می‌دهد التهاب ناشی از » ۳«NLRP نقش مهمی در پیشرفت ملانوم داشته و راهکار‌های جدیدی را برای ارتقاء مراقبت از بیمار باز می‌کند.

تهیه کننده خبر:
دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی


منبع خبر:https://www.pnas.org/content/۱۱۸/۱۰/e۲۰۰۰۹۱۵۱۱۸ 

دفعات مشاهده: 2376 بار   |   دفعات چاپ: 51 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

از بین بردن سلول‌های سرطانی و جلوگیری از دیابت نوع ۲ با عصاره یک علف هرز!

 | تاریخ ارسال: 1399/12/23 | 
به نظر می‌رسد عصاره یک علف هرز حاوی منابع امیدوارکننده‌ای از مواد آنتی‌اکسیدان، ضد دیابت و ضد تومور است.

 

 
معرفی گونه‌های مهاجم به یک زادبوم می‌تواند روی آن زیستگاه تأثیر منفی بگذارد و باعث آسیب‌های اکولوژیکی، زیست محیطی و اقتصادی شود. با این حال، همیشه هم اینطور نیست.
تحقیقات جدید نشان داده است که یک گیاه تهاجمی به نام "Andropogon virginicus" که یک علف هرز بومی جنوب شرقی ایالات متحده است که راه خود را به کانادا، استرالیا و ژاپن باز کرده است، می‌تواند برای انسان و درمان سرطان و دیابت مفید واقع شود.
گونه مهاجم به موجود زنده‌ای گفته می‌شود که از پیش در یک زادبوم حضور نداشته و با معرفی شدن به آن زادبوم باعث برهم خوردن نظم طبیعی آن و ایجاد خسارت‌های اقتصادی، محیط زیستی یا بوم‌شناختی می‌شود. گونه مهاجم به دلیل آنکه تعلقی به زادبوم معرفی شده به آن ندارد، می‌تواند گونه‌های رقیب را کنار بزند و مانع از رشد و زایش دیگر گونه‌هایی شود که به صورت طبیعی در آن منطقه زندگی می‌کرده‌اند.
البته تمام گونه‌های غیربومی زیان‌بار نیستند. گاهی گونه‌های غیربومی به خوبی جذب اکوسیستم شده و موقعیتی مثل گونه‌های بومی پیدا می‌کنند. مثل ماهی قرمز که در آمریکا یک گونه غیربومی است و به بسیاری از پهنه‌های آبی وارد شده اما هیچ وقت جمعیت آن افزایش بیش از حد پیدا نکرده‌ است. ممکن است برخی از گونه‌ها حتی مفید هم باشند؛ برای مثال معرفی حدود ۲۰ نوع سوسک سرگین‌غلتان به استرالیا انفجار جمعیتی مگس‌ها را مهار کرده و موجب جمع‌آوری فضولات دامی و باروری بیشتر خاک هم شد. از طرف دیگر تعیین دقیق مفید بودن یا مضر بودن گونه نیز مورد بحث است. ماهی کپور برای پرورش ماهی به بسیاری از نقاط دنیا معرفی شده و با ورود به آب‌های طبیعی موجب از بین رفتن بسیاری از ماهی‌های بومی و برهم خوردن تعادل زیستی در محیط آبی شده اما صید آن از نظر اقتصادی منافعی به همراه داشته‌ است.
هر کدام از گونه‌های مهاجم آسیب‌های مخصوص به خود را دارند. برخی از آنها ممکن است زنجیره غذایی یک اکوسیستم را بر هم بریزند. گونه‌های مهاجم ممکن است عملکرد اکوسیستم را نیز تغییر دهند. همچنین گونه‌هایی که خویشاوند بسیار نزدیک گونه بومی باشند ممکن است با آن دورگه بدهند و اثرات نامطلوب دورگه‌گیری به کاهش جمعیت و انقراض گونه بومی منجر شود. گونه‌های مهاجم از گیاهان تا جانوران و از تک‌سلولی‌ها تا مهره‌داران پیچیده را در برمی‌گیرد.  میزان خسارات گونه‌های غیربومی بر اقتصاد جهانی ۱۴۰۰ میلیارد دلار در سال برآورد می‌شود.
حالا "ترانگ دانگ ژوان" دانشیار علوم فرا رشته‌ای در دانشگاه "هیروشیما" و نویسنده این مطالعه جدید می‌گوید: اگرچه این گیاه مهاجم به عنوان یک گونه تهاجمی مضر و بدون ارزش اقتصادی در نظر گرفته شده است، اما عصاره آن حاوی منابع امیدوارکننده‌ای از آنتی اکسیدان‌ها، مواد ضد دیابت، ضد تیروزیناز(آنزیم کنترل کننده ملانین) و ضد تومور است.
این گیاه از نظر جمعیت بسیار زیاد است و تا هفت فوت(۲.۱ متر) رشد می‌کند و به محض اینکه به یک زیستگاه جدید معرفی شود، دیگر هیچ راهی برای حذف موثر آن وجود ندارد و حتی هنگام سوختن نیز دوباره قوی‌تر رشد می‌کند.
یافته‌های این مطالعه در مجله Plants با عنوان "فعالیت‌های بیولوژیکی عصاره‌های گیاهی" منتشر شده، نشان می‌دهد که اگرچه این علف هرز مهاجم تولیدات کشاورزی را به طور جدی تهدید می‌کند، اما یک کاربرد بالقوه دارد. عصاره‌های استخراج شده از این علف هرز دارای مقادیر بالایی از فلاوونوئیدها هستند که دارای خواص آنتی‌اکسیدانی و ضد التهابی قابل توجهی هستند.
محققان این ماده شیمیایی گیاهی را در برابر انواع سلول‌ها آزمایش کردند و دیدند که آنها به رادیکال‌های آزاد متصل می‌شوند، بنابراین از وارد شدن آسیب به سلول‌ها جلوگیری می‌کنند. این ماده می‌تواند به جلوگیری از لکه‌های پیری و همچنین اقدامات پیشگیرانه از دیابت نوع ۲ کمک کند. علاوه بر این، هنگامی که به یک گروه از سلول‌های سرطان مزمن خون اعمال شد، موفق شد سلول‌های سرطانی را از بین ببرد.
محققان با هدف نهایی تهیه داروهای کاربردی از عصاره این گیاه برای استفاده انسانی، اکنون می‌خواهند فرآیندی برای جداسازی ترکیبات مفید آن و شناسایی کاربردهای جدید آن بیابند.
منبع خبر:https://www.mdpi.com/۲۲۲۳-۷۷۴۷/۱۰/۱/۶۹

دفعات مشاهده: 2778 بار   |   دفعات چاپ: 53 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

واریانت های جدید ویروس کرونا

 | تاریخ ارسال: 1399/12/2 | 
واریانت های جدید ویروس SARS-CoV-۲ دارای یک یا چند جهش هستند که آنها را از نوع غالب  ویروس که در میان جمعیت عمومی  شیوع پیدا کرده است؛ متمایز می کنند. همانطور که انتظار می رفت ، انواع مختلفی از SARS-CoV-۲ در ایالات متحده و در سراسر جهان در سراسر این همه گیر ثبت شده است. دانشمندان برای آگاهی از تحقیقات محلی و درک تصویر ملی ، تفاوت های ژنتیکی را در بین ویروس ها مقایسه می کنند تا انواع مختلف و ارتباط آنها با یکدیگر را شناسایی کنند.
چندین مورد جدید که در پاییز سال ۲۰۲۰ پدیدار شد نگران کننده هستند ، مهمترین موارد:

 واریانت انگلیسی (B ۱.۱.۷) :
  اولین بار در دسامبر ۲۰۲۰ در انگلیس شناسایی شد.و درحال حاضر  در ۶۲ کشور گزارش شده است. این واریانت ۱۷ موتاسیون جدید به خصوص در ناحیه اسپایک ویروس و در توالی متصل شونده به رسپتور ACE۲ دارا میباشد که ۳۰ تا ۷۰ درصد قدرت انتقال واریانت افزایش یافته است.  این واریانت ویروسی، تنها واریانتی است که تا ۳۰ درصد ویرولانس واریانت افزایش یافته است. شواهد کافی در مورد کاهش اثربخشی واکسن بر این واریانت وجود ندارد.

 واریانت B ۱.۳۵۱ :
در اواخرژانویه ۲۰۲۱  اولین مورد آن در آفریقای جنوبی شناسایی شده است. این  واریانت در مناطق مختلف دنیا از جمله آفریقا، اروپا، آسیا و استرالیا شناسایی شده است.۲۱ موتاسیون به خصوص در ناحیه RBD گزارش شده است. ۵۰ درصد قدرت انتقال واریانت افزایش یافته است. داده ی معتبر در مورد افزایش ویرولانس واریانت وجود ندارد. پتانسیل فرار از ایمنی در آزمایشگاه شناسایی شده است. در یک مطالعه مشخص شده است که اثربخشی واکسن مدرنا در برابر آن به ۲۳ درصد کاهش یافته است و واکسن آکسفورد نیز نقش حفاظتی معنی داری را نداشته است. ولی باز نیاز به مطالعات بیشتر است.

 واریانت P.۱:
در ژانویه ۲۰۲۱   اولین بار در ژانویه ۲۰۲۱ در مسافران برزیلی که به ژاپن وارد شدند شناسایی شد. این نوع در اواخر ژانویه ۲۰۲۱ در ایالات متحده  نیز شناسایی شد. با توجه به مقالات ، نوع P.۱ دارای ۱۷ جهش منحصر به فرد است که از جمله آن میتوان به  سه جهش در ناحیه اتصال به گیرنده پروتئین  S (K۴۱۷T ، E۴۸۴K و N۵۰۱Y)  اشاره کرد.
شواهدی وجود دارد که نشان می دهد برخی از جهش ها در نوع P.۱ ممکن است توانایی آنتی بادی ها (حاصل از عفونت طبیعی یا واکسیناسیون) در شناسایی و خنثی سازی ویروس را تحت تأثیر قرار دهد ، اما مطالعات بیشتری در این زمینه لازم است.
 
یک جهش خاص ، به نام D۶۱۴G ، در این سه واریانت مشترک است. و مطالعات نشان داده اند که این جهش به واریانتها توانایی انتقال سریعتری نسبت به ویروس مادر را می دهد؛ همچنین شواهد اپیدمیولوژیک نیز نشان میدهد که واریانت جدید این جهش خاص سریعتر از ویروسهای بدون جهش گسترش می یابند.

 
تهیه و تدوین:
دکتر مریم عظیمی، دکترای تخصصی ایمونولوژِی
منبع:https://www.cdc.gov/coronavirus/۲۰۱۹-ncov/cases-updates/variant-surveillance/variant-info.html

دفعات مشاهده: 4215 بار   |   دفعات چاپ: 110 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

تاثیر عوامل ژنتیکی مبتلایان به سندروم داون در ابتلا به کرونا

 | تاریخ ارسال: 1399/11/25 | 

محققان با تجزیه و تحلیل اطلاعات موجود در رابطه با افراد مبتلا به سندروم داون توانستند عواملی را شناسایی کنند که موجب آسیبپذیری یا محافظت از این افراد در برابر ویروس۲ SARS-CoV-میشوند. این عوامل امکان پیشبینی ابتلا به کووید ۱۹ را نیز فراهم میکنند.
به گزارش روز چهارشنبه پایگاه خبری ساینس‌دیلی، بر اساس این تحقیقات ژن ۲ TMPRSS که یکی از آنزیم‌های حیاتی برای ورود ویروس کرونا به سلول‌های انسان را کد می‌کند، در افراد مبتلا به سندروم داون به میزان ۶۰ درصد بیش از سایرین بیان می‌شود. این ژن بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد که افراد مبتلا به سندروم داون سه نسخه از آن را دارند.
همچنین محققان دریافتند ژن ۱۰ CXCL که عامل بروز التهاب غیرقابل کنترل ناشی از حمله سیستم ایمنی به سلول‌های ریه است، در بدن افراد مبتلا به سندروم داون بیش از سایرین بیان می‌شود.
علاوه بر این مشخص شد افراد مبتلا به سندروم داون پس از ابتلا به کووید ۱۹ بیش از سایرین در معرض خطر ابتلا به عفونت‌های باکتریایی قرار می‌گیرند. در بدن این افراد ژن ۳ NLRP که برای حفظ شرایط پایدار و داخلی بدن در فرایند مقابله با عفونت حیاتی است، کمتر از سایرین بیان می‌شود.
مطالعاتی که چندی پیش توسط محققان دانشگاه آکسفورد انگلیس صورت گرفت، نشان داد خطر مرگ ناشی از کووید ۱۹ در افراد بالغ مبتلا به سندروم داون، ۱۰ برابر بیشتر از افراد عادی است.
این مطالعه نشان داد تفاوت در عملکرد سیستم ایمنی افراد مبتلا به سندروم داون در آسیب‌پذیری آن‌ها در برابر کووید ۱۹ نقش اساسی دارد. در واقع سیستم ایمنی این افراد بیش فعال است و این وضعیت معمولا به عنوان یک اختلال خودایمنی شناخته می شود.
در بسیاری از موارد ابتلا به کووید ۱۹، سیستم ایمنی این افراد یک واکنش تهاجمی شدید موسوم به طوفان سایتوکاینی دارد که منجر به آسیب دیدگی اندام‌های بدن می‌شود و حداقل از لحاظ نظری مبتلایان به سندروم داون در برابر این پدیده آسیب‌پذیرتر از سایرین هستند.
طوفان سایتوکاینی (cytokine storm) یک واکنش غیرطبیعی ایمنی است. این واکنش نوعی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک است و می‌تواند با علائمی مانند تب، خستگی، بی‌اشتهایی، درد مفاصل، تهوع، استفراغ، اسهال، عوارض پوستی، تنفس سریع، تپش قلب، افت فشار خون، تشنج، سردرد، توهم و لرزش همراه باشد.
به گفته محققان، نتایج این تحقیقات نشان می‌دهد که ابتلا به سندروم داون، یک فاکتور خطر برای بیماری کووید ۱۹ محسوب می‌شود. سندروم داون یک بیماری ژنتیکی تقریبا شایع است و در آمریکا از هر ۷۰۰ نوزاد متولد شده، یک نفر به آن مبتلا است.
در این بیماری یک کپی اضافه از کروموزم ۲۱ در دوران جنینی بوجود می‌آید. پس از آن، این کروموزم اضافی در سلول‌ها تکثیر می‌شود و سبب مشکلاتی از قبیل ناهنجاری‌های رشدی، کوچک بودن اندازه دست و پا، عقب ماندگی ذهنی، سر با شکل نامناسب، دندان‌های کوچک، اثر انگشت غیرطبیعی، بینی پهن، گردن کوتاه، زبان بزرگ و انحراف چشم‌ها می‌شود.
محققان پیشنهاد کرده‌اند که آرتریت بیماران مبتلا به سندرم داون را به آرتریت مرتبط با سندرم داون تغییر نام دهند تا به صورت مشخص‌تری نشانگر التهاب و فرسایش ناشی از بیماری باشد.
متداول‌ترین روش برای تشخیص سندروم داون در جنین، غربالگری در سه ماه اول و دوم بارداری است.
نتاج این مطالعه در نشریه Scientific Reports منتشر شده است.

تهیه کننده: دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمونولوژی پزشکی


منبع خبر: https://www.irna.ir/news/۸۴۲۲۴۱۰۴
 

دفعات مشاهده: 3457 بار   |   دفعات چاپ: 44 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

تنظیم قند خون از راه دور؛ میدان‌ الکترومغناطیسی دیابت در مدل حیوانی را درمان کرد

 | تاریخ ارسال: 1399/9/29 | 
محققان دانشگاه آیووا ایالات متحده آمریکا احتمالا یک روش ایمن و جدید برای کنترل غیر تهاجمی قند خون [بدون دخالت در بدن] و درمان دیابت کشف کرده‌اند که نتایج آن روی موش‌ها موفقیت آمیز بوده است. آن‌ها در نظر دارند به سمت آزمایش‌های بالینی روی انسان حرکت کنند.
طبق یافته‌های جدید منتشر شده در تاریخ شش اکتبر ۲۰۲۰ در مجله سل متابولیسم Cell Metabolism قرار گرفتن موش‌های دیابتی در معرض ترکیبی از میدان‌های الکتریکی و مغناطیسی ایستا برای چند ساعت در روز، دو مشخصه اصلی دیابت نوع دو را عادی می‌کند.
دیابت نوع دو یکی از شایع‌ترین بیماری‌های غدد در بزرگسالان است. در بیماری دیابت نوع دو، لوزالمعده، انسولین را به اندازه کافی و مورد نیاز بدن ترشح می‌کند اما توانایی لازم را برای هدایت قند به درون سلول‌ها ندارد. طبق گفته انستیتوی ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و کلیوی آمریکا، رویکرد اصلی در درمان دیابت نوع دو شامل رژیم غذایی سالم‌تر و تحرک بدنی بیشتر است. همچنین داروهای زیادی وجود دارد که می‌توانند به فرد کمک کنند تا علائم دیابت را کنترل کند.
با این حال پایبندی به درمان دیابت نوع دو نسبتا کم است. تحقیقات نشان داده است که دست‌کم ۴۵ درصد افراد مبتلا به این نوع دیابت قادر به کنترل موثر سطح قند خون خود نیستند.
حال محققان دانشگاه آیووا معتقدند که ممکن است به کشف مهمی برای کنترل سطح قند خون رسیده باشند که تاکنون روی موش‌ها موفقیت آمیز بوده است.
کالوین کارتر، محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه است که درباره نتایج تحقیق می‌گوید: "ما یک کنترل از راه دور برای مدیریت دیابت ساخته‌ایم".

"قرار گرفتن در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی برای دوره‌های نسبتا کوتاه، قند خود را کاهش می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را عادی می‌کند. اثرات آن طولانی مدت است و امکان یک درمان الکترومغناطیسی را فراهم می‌کند".

کالوین کارتر 
محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه
وی افزود: "قرار گرفتن در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی برای دوره‌های نسبتا کوتاه، قند خود را کاهش می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را عادی می‌کند. اثرات آن طولانی مدت است و امکان یک درمان الکترومغناطیسی را فراهم می‌کند که می‌تواند در هنگام خواب استفاده شود تا دیابت را در تمام طول روز مدیریت کند".
این کشف ممکن است نتایج ویژه‌ای در مراقبت از دیابت داشته باشد به‌ویژه برای بیمارانی که رژیم‌های درمانی فعلی را دشوار می‌دانند.
مطالعه جدید نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی تعادل اکسیدان‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها را در کبد تغییر می‌دهد و پاسخ بدن به انسولین را بهبود می‌بخشد. این اثر از سوی مولکول‌های واکنشی کوچک ایجاد می‌شود که به نظر می‌رسد به‌عنوان «آنتن‌های مغناطیسی» عمل می‌کنند.

ماجرای کشفی که به‌طور اتفاقی رخ داد
این کشف به‌طور اتفاقی رخ داد. سانی هوانگ، نویسنده همکار کارتر که دانشجوی مقطع دکترا است نیاز به تمرین گرفتن خون از موش‌ها و اندازه‌گیری سطح قند خون آن‌ها داشت. کارتر به او اجازه داد که موش‌هایی که او برای بررسی تاثیر میدان‌های الکترومغناطیسی بر مغز و رفتار حیوانات استفاده می‌کرد، قرض کند.
هوانگ می‌گوید: «واقعا عجیب بود چراکه به‌طور معمول این حیوانات دارای قند خون بالا و دیابت نوع دو هستند اما همه حیواناتی که در معرض میدان‌های الکترومغناطیسی قرار داشتند سطح قند خون طبیعی را نشان دادند. من به کالوین [کارتر] گفتم که اینجا اتفاق عجیبی در حال رخ دادن است
یافته‌هایی که نشان می‌داد این نوع موش‌ها پس از مواجهه با میدان‌های الکترومغناطیسی دارای سطح قند خون طبیعی می‌شدند، خیلی بیشتر عجیب بود چرا که این موش‌ها دارای یک تغییر ژنتیکی بودند که آن‌ها را دیابتی می‌کرد.

"این همان چیزی بود که جرقه این پروژه را زد. همان اول ما متوجه شدیم اگر یافته‌ها درست باشند می‌توانند تاثیر زیادی در مراقبت از دیابت داشته باشند".

کالوین کارتر 
محقق دوره فوق دکترا در دانشگاه آیووا، یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه
کارتر تایید می‌کند: "این همان چیزی بود که جرقه این پروژه را زد. همان اول ما متوجه شدیم اگر یافته‌ها درست باشند می‌توانند تاثیر زیادی در مراقبت از دیابت داشته باشند."
کارتر و هوانگ در همکاری با دکتر دیل آبل رئیس گروه پزشکی داخلی دانشگاه آیووا و متخصص دیابت دریافتند که استفاده ترکیبی از میدان‌های مغناطیسی و الکتریکی ساکن، قند خون را در سه نوع مختلف موش مبتلا به دیابت نوع دوم تعدیل می‌کند. این گروه همچنین نشان داد که قرار گرفتن در معرض این میدان‌ها در هنگام خواب مقاومت به انسولین را در مدت سه روز پس از درمان معکوس می‌کند.
میدان‌های الکترومغناطیسی همه جا هستند: ارتباطات از راه دور، ناوبری و دستگاه‌های تلفن همراه، همه از آن برای انجام کارکردهای خود استفاده می‌کنند. میدان‌های الکترومغناطیسی همچنین در پزشکی مانند ام‌آرآی و نوار مغزی به کار می‌آید.
کارتر و هوانگ در جست‌وجو سرنخ برای درک ساز و کارهای اصلی اثرات بیولوژیکی میدان‌های الکترومغناطیسی بر قند خون و حساسیت به انسولین متون دهه ۱۹۷۰ را بررسی کردند که تحقیقاتی روی مهاجرت پرندگان داشت. آن‌ها دریافتند که بسیاری از حیوانات میدان الکترومغناطیسی زمین را حس و از آن برای جهت‌یابی استفاده می‌کنند.
کارتر می‌گوید: این متون به یک پدیده بیولوژیکی کوانتومی اشاره دارند که طبق آن میدان‌های الکترومغناطیسی ممکن است با مولکول‌های خاص برهم کنش داشته باشند. مولکول‌هایی در بدن ما وجود دارند که تصور می‌شود مانند آنتن مغناطیسی ریز عمل می‌کنند و پاسخ بیولوژیکی به میدان‌های الکترومغناطیسی می‌دهند.
وی اضافه می‌کند: "برخی از مولکول‌ها اکسیدان‌ها هستند که در زیست شناسی ردوکس [اکسایش و کاهش اکسیداسیون و احیاء] مورد مطالعه قرار می‌گیرند".
این گروه با داگلاس اسپیتز، گری بوتنر اساتید دانشگاه آیووا و جیسون هانسن استاد دانشگاه بریگهام یانگ که همه متخصصان شناخته شده بین‌المللی در زمینه بیولوژی ردوکس هستند همکاری کردند تا عملکرد یک مولکول اکسیدان به نام سوپراکسید که در دیابت نوع دو نقش دارد بررسی کنند.
آزمایش‌های آن‌ها نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی باعث تغییر علامت‌دهی [سیگنالینگ] مولکول‌های سوپراکسید به ویژه در کبد می‌شود که به فعال شدن طولانی مدت پاسخ آنتی‌اکسیدانی ختم می‌شود تا تعادل نقطه تنظیم اکسیداسیون بدن و پاسخ به انسولین را متعادل کند.
کارتر در اینباره می‌گوید: "وقتی مولکول‌های سوپراکسید را از کبد حذف می‌کنیم در واقع اثر میدان‌های الکترومغناطیسی را بر روی قند خون و پاسخ انسولین کاملا مسدود کرده‌ایم".

مطالعات انسانی

علاوه بر مطالعه روی موش‌ها، محققان همچنین سلول‌های کبدی انسان را به مدت شش ساعت تحت درمان میدان‌های الکترومغناطیسی قرار و نشان دادند که یک نشان‌گر جایگزین حساس به انسولین به طور قابل‌توجهی بهبود یافته است که نشان می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی ممکن است همان اثر ضد دیابت را در انسان ایجاد کنند.
کارتر و هوانگ از اینکه امکان تطابق داده‌ها بر روی بیماران مبتلا به دیابت نوع دو ایجاد شود، انرژی می‌گیرند. از نظر ایمنی سازمان جهانی بهداشت میدان‌های الکترومغناطیسی کم انرژی [با فرکانس پایین] را برای سلامت انسان بی‌خطر تشخیص داده است. مطالعه دانشگاه آیووا نیز هیچ مدرکی درباره عوارض جانبی در موش‌ها پیدا نکرد.
این گروه تحقیقاتی در حال کار بر روی یک مدل بزرگتر از حیوانات هستند تا ببینند آیا میدان‌های الکترومغناطیسی اثرات مشابهی در حیواناتی که از نظر اندازه و فیزیولوژی شبیه انسان هستند، ایجاد می‌کنند. آن‌ها همچنین قصد دارند مطالعاتی را برای درک سازوکار اکسیداسیون‌هایی که روی میدان‌های الکترومغناطیسی تاثیر می‌گذارند انجام دهند. هدف نهایی آن‌ها حرکت به سمت انجام آزمایش‌های بالینی روی بیماران دیابتی است تا به سمت روش درمان جدیدی حرکت شود.
با این هدف کارتر، هوانگ و والتر برادر دوقلوی کارتر با کمک بخش تحقیقات دانشگاه آیووا یک شرکت استارت‌آپی با نام Geminii Health ایجاد کردند.
کارتر می‌گوید: «رویای ما ایجاد یک طبقه جدید از داروهای غیر تهاجمی است که از راه دور سلول‌های را برای مقابله با بیماری کنترل می‌کند
مقاله "قرار گرفتن در معرض میدان‌های مغناطیسی و الکتریکی ساکن، دیابت نوع دو را درمان می‌کند" در مجله سل متابولیسم Cell Metabolism در تاریخ شش اکتبر منتشر شده است.
DOI: ۱۰.۱۱۲۶/scitranslmed.abe۹۲۲۰
منبع خبر:یورونیوز
تهیه و تدوین:دکتر فاطمه فرجی
دکترای تخصصی ایمنی شناسی پزشکی 
 
 
 

دفعات مشاهده: 4025 بار   |   دفعات چاپ: 64 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

شیر و سرطان شیر و سرطان

 | تاریخ ارسال: 1399/9/18 | 
در مطالعات بین المللی مصرف شیر به طور معنی داری با سرطان سینه و پروستات و سایر سرطانها در ارتباط است. اثرات مصرف شیر بر میزان IGF-۱ پلاسما، مکانیسم ایجاد سرطانهای سینه و پروستات می باشد. در مطالعات کوهورت آینده نگر،مصرف شیر با خطر سرطان پروستات مخصوصا از نوع تهاجمی و کشنده در ارتباط بود اما ارتباط آن با سرطان سینه معنی دارنبود.مصرف لبنیات با خطر بیشتر سرطانهای اندومتر مخصوصا در بین خانمها بعد از یائسگی در ارتباط است. مصرف شیر و محصولات لبنی همچنین با خطر سرطان تخمدان همراه بوده است.
از طرف دیگر مطالعات متاآنالیز نشان می دهند که مصرف لبنیات ریسک سرطانهای کلورکتال را کاهش می دهد که می تواند بدلیل کلسیم بالای آنها باشد. محدودیت این مطالعات این است که اکثرا آینده نگر هستند و مطالعه بین افراد میانسال صورت گرفته درحالیکه عوامل خطر سرطان در دوران کودکی یا جوانی شروع می شوند. یک مطالعه در نوجوانان نشان داد که مصرف شیر با ریسک سرطان سینه در آنها در آینده ارتباطی ندارد.
شیر و آلرژی:
آلرژی به شیر گاو در ۴ درصد از کودکان دیده می شود و می تواند مشکلات تغذیه ای عمده ای را ایجاد کند. مطالعات نشان داده اند که مصرف شیر گرایشهای ایتوپیک را افزایش می دهد که می تواند پیش زمینه ای برای ایجاد آسم، اگزما و آلرژیهای غذایی باشد. در یک مطالعه ۱۰ ساله، ریسک ابتلا به آسم و اگزما در بچه هایی با زمینه خانوادگی ایتوپی که شیرخشک مصرف می کردند نسبت به بچه هایی که شیر گاو مصرف می کردند کمتر بود.
مرگ و میر کلی:
در یک مطالعه متاآنالیز که شامل ۲۹ مطالعه کوهورت بود نشان داده شد که مصرف شیر با مرگ و میر کلی ارتباط ندارد. در یک مطالعه جدید که بیش از ۳۰ سال پیگیری شده بود نشان داده شد که مصرف شیر گاو پرچرب باعث افزایش میزان مرگ و میر شده ولی شیر کم چرب و پنیر چنین تاثیری نداشته است. به هرحال مصرف لبنیات در مقایسه با مصرف گوشتهای فرآوری شده و تخم مرغ میزان مرگ و میر کمتری دارد ولی در مقایسه با مصرف سبزی  و میوه میزان مرگ و میر بالاتری را باعث می شود.
محصولات لبنی ارگانیک:
امروزه مصرف لبنیات ارگانیک نسبت به غیرارگانیک به دلیل نگرانی افراد از وجود هورمونها، آنتی بیوتیکها و آفت کشها در آنها بیشتر شده است. اگرچه شیری که از گاوهایی که با سوماتوتروپین تغذیه شده اند میزان IGF-۱ بیشتری دارد ولی هنوز مطالعه ای در مورد مقایسه آن با شیر ارگانیک صورت نگرفته است. بعد از مطالعات زیاد کانادا و اتحادیه اروپا استفاده از سوماتوتروپین گاوی را در تغذیه گاوها ممنوع کردند که این  نه به خاطر مشکلات انسانی آن بلکه بدلیل ایجاد مشکلات و بیماریهایی است که در گاوها ایجاد می کند. شیرهای ارگانیک ممکن است مقادیر بیشتری از اسیدهای چرب غیراشباع یا بتاکاروتن   داشته باشند ولی اگر شیر در موقع حاملگی از گاو گرفته شده باشد میزان هورمونهای جنسی در هر دو نوع شیرارگانیک و معمولی می تواند بالا باشد.
تاثیرات زیست محیطی:
غذاها می توانند به طور غیرمستقیم نیز از طریق تاثیرات زیست محیطی بر روی سلامت انسان تاثیرگذار باشند. تاثیر محصولات لبنی مخصوصا در سطح صنعتی شامل تولید گازهای گلخانه ای، تغییرات اقلیمی، آلودگی آب و هوا و مقاومتهای آنتی بیوتیکی می باشد.محدود کردن تولید لبنیات می تواند نقش مهمی در کاهش تولید گازهای گلخانه ای در سطح بین المللی داشته باشد.
تهیه و تدوین:
دکتر شهره نیکو
منبع:
Milk and Health, N Engl J Med ۲۰۲۰; ۳۸۲:۶۴۴-۶۵۴; DOI: ۱۰.۱۰۵۶/NEJMra۱۹۰۳۵۴۷

دفعات مشاهده: 4237 بار   |   دفعات چاپ: 64 بار   |   دفعات ارسال به دیگران: 0 بار   |   0 نظر

سایر مطالب این بخش