کشف سرنخي مهم از بيماري التهابي نادر در کودکان کرونايي
304386.mp3
کشف سرنخي مهم از بيماري التهابي نادر در کودکان کرونايي
محققان بيمارستان مانت سايناي آمريکا موفق به کشف سرنخ مهمي از علت ايجاد عارضه نادر اما جدي معروف به سندرم التهابي چند سيستمي (MIS-C) ناشي از کرونا در کودکان شده‌اند.
محققان گزارش کردند که بررسي توالي RNA نمونه‌هاي خون بانک زيستي بيمارستان مانت سايناي نيويورک منجر به کشف اين موضوع شد که سلول‌هاي خاصي از سيستم ايمني که در مبارزه با عفونت در کودکان مبتلا به MIS-C نقش دارند منجر به پاسخ التهابي پايدار مي‌شوند که نشانه بارز عفونت با SARS-COV-? است، ويروسي که باعث کوويد-?? مي‌شود. اين مطالعه در نشريه Nature Communications منتشر شده است.
MIS-C با تب، درد و التهاب اندام‌هاي متعدد از جمله قلب، ريه‌ها، کليه‌ها، پوست، چشم‌ها يا دستگاه گوارش مشخص مي‌شود. بيش از ???? مورد MIS-C در آمريکا از زمان شروع همه گيري کوويد-?? گزارش شده است. در حالي که يک وضعيت خود ايمني به عنوان علت زمينه‌اي مطرح شده است، ژن‌هاي خاص، مسير‌ها و انواع سلول‌ها ناشناخته باقي مانده اند. از طريق مطالعه گسترده بيان ژن در مانت ساينا، محققان گام مهمي در تهيه مسير‌هاي اکتشافي جديد شامل شبکه‌هاي پيچيده و شبکه‌هاي فرعي ژن‌ها که از موارد MIS-C و کوويد-?? کودکان ساخته شده‌اند، برداشته‌اند.
وقتي سلول‌هاي TCD?+ دائما در معرض عوامل بيماري زا قرار مي‌گيرند، وارد حالت «خستگي» مي‌شوند و در نتيجه توانايي توليد سايتوکاين و توانايي تکثير آن‌ها از بين مي‌رود. محققان در مطالعه جديد به طور خاص به سلول‌هاي TCD?+ در اين حالت فرسوده اشاره دارند که به طور بالقوه پاسخ ايمني التهابي را تضعيف مي‌کنند. افزايش سلول‌هاي NK نيز با سلول‌هاي TCD?+ فرسوده همراه است.
"رويکرد ما بيولوژي منحرف شده سلول هاي NK و TCD?+ را در بيماران MIS-C نشان مي دهد. اين سلول هاي سايتوتوکسيک مي توانند در پاسخ به عفونت يکديگر را تنظيم کنند و نشان داده شده است که کاهش سلول هاي NK باعث ايجاد اختلال در خستگي سلول هاي TCD?+ مي شود. اختلال در خستگي سلول هاي TCD?+ مي تواند منجر به ايمونوپاتولوژي شديد و حتي کشنده سلول T پس از عفونت ويروسي شود، در حاليکه وجود آن مي تواند علائم بيماري التهابي را بهبود بخشد."
نوام بکمن، نويسنده ارشد اين مطالعه، مي‌گويد: مطالعه ما خستگي سلول T را در بيماران MIS-C به عنوان يکي از محرک‌هاي احتمالي اين بيماري دخيل مي‌داند و نشان مي‌دهد که افزايش سلول‌هاي NK و گردش سلول‌هاي TCD?+ ممکن است علائم بيماري التهابي را بهبود بخشد. علاوه بر اين ما ? تنظيم کننده کليدي اين شبکه را پيدا کرديم که مشخص شده با سلول NK ارتباط دارد و عملکرد سلول TCD?+را خسته مي‌کند. يکي از اين تنظيم کننده‌ها، TBX??، يک هدف درماني اميدوار کننده است، زيرا به عنوان هماهنگ کننده اصلي انتقال سلول‌هاي TCD?+ از حالت داراي عملکرد به خسته عمل مي‌کند.
در مجموع، اين رويکرد مبتني بر شبکه بر کاهش سلول هاي NK، سلول هاي TCD?+ و کاهش بيان ژن هاي مربوط به سلول TCD?+ بالغ خسته و سلول هاي NK در بيماران MIS-C دلالت دارد.
کار تيم تحقيقات بيمارستان مانت ساينا روي MIS-C نشان دهنده اولين مطالعه بيان ژن از بيوبانک اين بيمارستان است. اين مخزن که از طريق کار تيمي داوطلب با بيش از ??? پرستار، پزشک و محقق ايجاد شده است، به عنوان ستون فقرات تحقيقات سريع پيرامون کوويد-?? در مانت ساينا عمل مي‌کند. اين تيم نمونه‌هاي خون چند صد بيمار کرونايي بستري در بيمارستان را جمع آوري کرده است که به نوبه خود مجموعه متنوعي از داده‌هاي مولکولي را ايجاد کرده که بينش‌هاي ارزشمندي را براي درک بهتر و رويکرد‌هاي درماني جديد براي اين بيماري ارائه مي‌دهد.
تهيه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجي
دکتراي تخصصي ايمونولوژي
منبع خبر:https://www.nature.com/articles/s?????-???-?????-?
MIS-C با تب، درد و التهاب اندام‌هاي متعدد از جمله قلب، ريه‌ها، کليه‌ها، پوست، چشم‌ها يا دستگاه گوارش مشخص مي‌شود. بيش از ???? مورد MIS-C در آمريکا از زمان شروع همه گيري کوويد-?? گزارش شده است. در حالي که يک وضعيت خود ايمني به عنوان علت زمينه‌اي مطرح شده است، ژن‌هاي خاص، مسير‌ها و انواع سلول‌ها ناشناخته باقي مانده اند. از طريق مطالعه گسترده بيان ژن در مانت ساينا، محققان گام مهمي در تهيه مسير‌هاي اکتشافي جديد شامل شبکه‌هاي پيچيده و شبکه‌هاي فرعي ژن‌ها که از موارد MIS-C و کوويد-?? کودکان ساخته شده‌اند، برداشته‌اند.
وقتي سلول‌هاي TCD?+ دائما در معرض عوامل بيماري زا قرار مي‌گيرند، وارد حالت «خستگي» مي‌شوند و در نتيجه توانايي توليد سايتوکاين و توانايي تکثير آن‌ها از بين مي‌رود. محققان در مطالعه جديد به طور خاص به سلول‌هاي TCD?+ در اين حالت فرسوده اشاره دارند که به طور بالقوه پاسخ ايمني التهابي را تضعيف مي‌کنند. افزايش سلول‌هاي NK نيز با سلول‌هاي TCD?+ فرسوده همراه است.
"رويکرد ما بيولوژي منحرف شده سلول هاي NK و TCD?+ را در بيماران MIS-C نشان مي دهد. اين سلول هاي سايتوتوکسيک مي توانند در پاسخ به عفونت يکديگر را تنظيم کنند و نشان داده شده است که کاهش سلول هاي NK باعث ايجاد اختلال در خستگي سلول هاي TCD?+ مي شود. اختلال در خستگي سلول هاي TCD?+ مي تواند منجر به ايمونوپاتولوژي شديد و حتي کشنده سلول T پس از عفونت ويروسي شود، در حاليکه وجود آن مي تواند علائم بيماري التهابي را بهبود بخشد."
نوام بکمن، نويسنده ارشد اين مطالعه، مي‌گويد: مطالعه ما خستگي سلول T را در بيماران MIS-C به عنوان يکي از محرک‌هاي احتمالي اين بيماري دخيل مي‌داند و نشان مي‌دهد که افزايش سلول‌هاي NK و گردش سلول‌هاي TCD?+ ممکن است علائم بيماري التهابي را بهبود بخشد. علاوه بر اين ما ? تنظيم کننده کليدي اين شبکه را پيدا کرديم که مشخص شده با سلول NK ارتباط دارد و عملکرد سلول TCD?+را خسته مي‌کند. يکي از اين تنظيم کننده‌ها، TBX??، يک هدف درماني اميدوار کننده است، زيرا به عنوان هماهنگ کننده اصلي انتقال سلول‌هاي TCD?+ از حالت داراي عملکرد به خسته عمل مي‌کند.
در مجموع، اين رويکرد مبتني بر شبکه بر کاهش سلول هاي NK، سلول هاي TCD?+ و کاهش بيان ژن هاي مربوط به سلول TCD?+ بالغ خسته و سلول هاي NK در بيماران MIS-C دلالت دارد.
کار تيم تحقيقات بيمارستان مانت ساينا روي MIS-C نشان دهنده اولين مطالعه بيان ژن از بيوبانک اين بيمارستان است. اين مخزن که از طريق کار تيمي داوطلب با بيش از ??? پرستار، پزشک و محقق ايجاد شده است، به عنوان ستون فقرات تحقيقات سريع پيرامون کوويد-?? در مانت ساينا عمل مي‌کند. اين تيم نمونه‌هاي خون چند صد بيمار کرونايي بستري در بيمارستان را جمع آوري کرده است که به نوبه خود مجموعه متنوعي از داده‌هاي مولکولي را ايجاد کرده که بينش‌هاي ارزشمندي را براي درک بهتر و رويکرد‌هاي درماني جديد براي اين بيماري ارائه مي‌دهد.
تهيه کننده خبر: دکتر فاطمه فرجي
دکتراي تخصصي ايمونولوژي
منبع خبر:https://www.nature.com/articles/s?????-???-?????-?
:
